- •Есеп № 1
- •Тәжірибенің бұл түрі жүрек жеткіліксіздігінің миокардиалдық түрін алуға мүмкіндік береді.
- •Есеп № 4
- •Есеп № 5
- •Есеп № 6
- •Есеп № 8
- •Есеп № 13
- •Есеп № 15
- •Есеп № 9
- •Екіншілік (симптоматикалық) бүйректік гипертензия.
- •Есеп № 12
- •Есеп № 16
- •Есеп № 18
- •Жоқ, болмайды. Биот тынысы өте ауыр патологиялар кезінде және Чейн-Стокс тынысына қарағанда тыныс алу орталығы қозуының тым қатты төмендеуі кездерінде дамиды.
- •Кезеңдік тыныс патогенезінде ең негізгі фактор – ол ми гипоксиясы және көмірқышқыл газының физиологиялық концентрациясына т.А. Орталығының қозуының төмендеуі. Есеп № 19
- •Есеп № 21
- •Есеп № 22
- •Есеп № 23
- •Есеп № 25
- •Науқаста нефротикалық синдром дамыған.
- •Науқаста жедел бүйрек жеткіліксіздігі, олигануриялық кезеңі дамыған.
- •Шеткері паралич.
- •Орталықтық паралич.
- •Жұлынның бел аймағындағы бүйір бағанларындағы демиелинизациялану үрдісі. Есеп № 36
- •Есеп № 38
- •Есеп № 39
- •Есеп № 40
- •Есеп № 41
- •Есеп № 43
- •Тәжірибелік жануардың қанындағы кальций деңгейі төмендейді.
- •Қандағы кальций деңгейінің төмендеуі тетанияның дамуына әкеледі. Есеп № 45
- •Есеп № 47
- •Есеп № 48
- •Есеп № 50
- •Есеп № 51
- •Есеп № 53
- •Есеп № 55
- •1. Науқаста бауырдың гликоген синтездеу, яғни галактозаны глюкоза мен гликогенге айналдыру қызметі бұзылған.
- •Есеп № 58
- •Бұл жағдайда тромбоциттер мөлшерінің төмендеуі, олардың жоғары деңгейде пайдаланылуына негізделген.
- •1. Гипохромдық анемия, айқын микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, анулоцитоз.
- •2. Темір тапшылықтық анемияға тән.
- •3. Науқаста дамыған асқазан-ішек патологиясына байланысты, темірдің тапшылығы оның сіңірілуінің бұзылысына негізделеген деп тұжырымдауға болады. Есеп № 61
- •1. Темір тапшылықтық анемияға тән.
- •Эритроциттерде глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа белсенділігінің жеткіліксіздігіне негізделген гемолиздік анемия.
- •Қалқанша маңы бездерінің жеткіліксіздігі.
- •Қалқанша маңы безінің гиперфункциясы.
Есеп № 9
25 жастағы А. деген науқас бас ауыруына, бел аймағының ауырсынуына, бетінің ісінуіне, жалпы әлсіздікке шағымданып ауруханаға түскен.
Осы жасқа дейін денсаулығына шағымданбаған. Бір ай бұрын баспамен ауырған.
Ауруханаға түскен кезде: АҚ – сынап бағанасы бойынша 180/110 мм. Қан анализі: эритроцит – 3,1х106 1 мкл, лейкоцит – 12,6х103 1 мкл, ЭТЖ – 28 мм/сағ. Зәрінде: айқын протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия.
Науқас гипертензияның қандай түрімен ауырады?
Бұл жағдайдағы гипертензияның даму себебі мен механизмдері қандай?
Екіншілік (симптоматикалық) бүйректік гипертензия.
Бүйректік қанайналым бұзылуы мен ишемиялық жағдайларында ЮГА жасушалары арқылы рениннің өндірілуі артады. Осыдан ангиотензин ІІ қандағы деңгейі көтеріліп, қарқынды тамыр тарылтқыш әсер көрсетеді. Сонымен бірге, ренин-ангиотензин жүйесі өзінің гипертензиялық әсерін бүйрек үсті бездерінде өндірілетін альдостерон секрециясын ынталандыру арқылы артырады. Альдостерон әсерінен организмде натрий иондары көптеп ұсталынып қалып, тамырлардың тегіс салалы бұлшық ет жасушаларына кальций иондарымен бірге көптеп енеді. Тамыр қабырғаларында натрий және кальций иондарының мөлшерінің артуы олардың әртүрлі прессорлық әсерлерге сезімталдығын жоғарлатып, тамыр тонуысын артырады.
Есеп № 11
Эксперимент жүзінде альвеолалық тыныс сипатын зерттеу кезінде, өкпенің СО2 үшін диффузиялық қысымы сынап бағанасы бойынша 6 мм тең екендігі анықталған.
Ағып келген қан құрамынан СО2-ның альвеола қуысына толық диффузиялануы үшін осы қысым жеткілікті ме?
Ағып келген қан құрамынан СО2-ның альвеола қуысына толық диффузиялануы үшін сынап бағанасы бойынша 6 мм қысым жеткілікті. Өкпедегі СО2-нің алмасу күші, оның өкпе капиллярлары (46 мм с.б.) мен альвеолалардағы (40 мм с.б.) парциалдық қысымының айырмашылығына байланысты құрылады.
Есеп № 12
Біреуі наркоз жағдайындағы екі егеуқұйрықты барокамераға отырғызып, гипобариялық жағдай туындатқан.
Қай егеуқұйрықта бірден өлім дамиды және неге?
Бірінші болып наркоз қабылдамаған сау егеуқұйрық өледі, өйткені наркоз организмнің оттек жеткіліксіздігіне сезімталдығын төмендетеді.
Есеп № 13
Эксперимент жүзінде жануардың екінші мойын сегменті деңгейінде жұлынды жартылай кесіп тастаған кезде, тыныс алу актысына диафрагма мен зақымдалған жақтағы жарты кеуде клеткасының қатыспайтындығы байқалды.
Жартылай кесілген жұлын жағындағы сыртқы тыныс алу бұзылыстарын қайта қалпына келтіруге болады ма?
Жартылай кесілген жұлын жағындағы сыртқы тыныс алу бұзылыстарын қайта қалпына келтіруге болады, өйткені бұл жағдайда дамитын ауыр жедел гипоксия, компенсаторлық механизм ретінде, қиылысқан ретикулоспиналдық жолдарды белсендіреді, сол арқылы жұлынның жартылай кесілген жағында тыныс алу пайда болады. Бұл құбылыс қиылысқан диафрагмалдық феномен деп аталады.
Есеп № 15
Иттің өкпе тініне 3 мл ыстық стерильді су жіберу арқылы өкпенің жедел қабыну үрдісін туғызған.
3 күн өткенде сыртқы тыныс алу көрсеткіштерін зерттеген. Осы кезде артериялық қанның оттегімен қаңығуы төмендегендігі, ал қандағы СО2 мөлшерінің өзгермегендігі анқыталған.
Эксперименттік иттегі өкпенің газ алмасуының бұзылуы неге тек гипоксемия түрінде айқындалды, неге гиперкапния байқалған жоқ?
Гиперкапнияның байқалмайтын себебі, көмір қышқыл газының альвеола-капиллярлық мембрана арқылы диффузиялану жылдамдығы оттегіне қарағанда жоғары болады. Сондықтан да, өкпенің зақымдануында газдар алмасуы бұзылыстарының алғашқы бегісі болып гипоксемия саналады, ал гиперкапния тек өкпенің ауыр деструкциялық зақымданулары кездерінде ғана айқындалады.
