Эндогенная кахексия

Наиболее частыми причинами экзогенной кахексии являются недостаточное в количественном или качественном отношении питание, хроническое недоедание при голодании – кахексия алиментарная.

К экзогенным относится также кахексия, возникающая в результате хронического отравления препаратами мышьяка, свинца, ртути, фтора. К этой же группе относятся кахексии, наблюдаемые при различных авитаминозах, – бери-бери, спру, пеллагре, рахите, а также так называемая лучевая кахексия, развивающаяся в хронической стадии лучевой болезни.

Экзогенная кахексия

Кахексия эндогенного происхождения развивается при хронических инфекционных и паразитарных заболеваниях – туберкулёзе, особенно брыжеечных лимфатических узлов, сифилисе, хронической малярии, кала-азаре, амёбиазе, трипаносомных заболеваниях и др., а также при некоторых заболеваниях пищеварительного тракта (спазме и стриктуре пищевода, стенозах привратника различной этиологии, циррозах печени, заболеваниях поджелудочной железы).

Тяжёлая степень кахексии наблюдается при злокачественных новообразованиях – раковая кахексия. При локализации опухоли в пищеводе, желудке, кишечнике, печени, поджелудочной железе также возникают нарушения питания, приближающиеся к кахексии алиментарного происхождения. Однако они встречаются далеко не всегда даже при раке желудка и пищевода (по данным Л. М. Шабада, кахексия при раке желудка составляет 15,8%, при раке пищевода – 16,2%). Развитию этого вида кахексии способствует интоксикация продуктами метаболизма и распада опухоли, а по мнению некоторых авторов, она развивается вследствие присоединения вторичной инфекции в области опухолевого распада.

Однако, по-видимому, основная роль в развитии кахексии при опухоли принадлежит неспецифическому системному действию опухоли. Опухоль является ловушкой глюкозы, постоянное и необратимое изъятие её из организма приводит к состоянию гипогликемии, которую организм должен компенсировать глюконеогенезом за счёт не углеводных соединений, в том числе аминокислот, что приводит к потере азота. Кроме того, азот расходуется организмом также на построение самой опухоли. Эти невосстановимые потери приводят к тяжёлым нарушениям гомеостаза и обмена с развитием дистрофических и атрофических изменений.

Очевидно, в основе раковой кахексии лежит нарушение гомеостаза, и хотя при этом часто отсутствует истощение, все остальные проявления являются типичными, то есть можно говорить о кахексии без истощения; в отдельных редких случаях наблюдается даже ожирение, например, при раке молочной железы, матки, яичника, возникающее как следствие гормональных нарушений.

К кахексии эндогенного происхождения относится также раневое истощение или раневая кахексия у лиц с длительно гноящимися обширными ранами мягких тканей и костей. Развитие раневой кахексии связано с резорбцией продуктов нестерильного тканевого распада и массивной потерей белка с раневым отделяемым.

Отличительной чертой раневой кахексии является наличие распространённых некробиотических (в поперечнополосатых мышцах) и инфекционных поражений (в лёгких, кишечнике) наряду с атрофическими изменениями. Гнойно-резорбтивное истощение присуще не только травматическому раневому процессу, но и другим длительно протекающим гнойным процессам с потерей белка и всасыванием продуктов распада, например хроническим эмпиемам плевры. Процесс сопровождается тяжёлыми нарушениями гомеостаза, атрофией органов, потерей способности к усвоению продуктов питания при энтеральном введении вследствие атрофии пищеварительных желёз.

Кахексия может также наблюдаться при тяжёлых сердечных заболеваниях – сердечная кахексия у больных с декомпенсированными пороками сердца и мускатным циррозом печени, с сердечно-сосудистой декомпенсацией после перенесённых инфарктов миокарда.

У больных после мозговых инсультов также в ряде случаев развивается кахексия. Часто кахексия является следствием нарушения функции эндокринных желёз (моно или плюригландулярная недостаточность) или поражения диэнцефальной области, например, гипофизарная кахексия, марантическая форма базедовой болезни, кахексия при микседеме, в том числе послеоперационной (kachexia thyreopriva), при аддисоновой болезни, в тяжёлых случаях сахарного диабета, при нейроэндокринных плюригландулярных поражениях.

Клиническая картина

В большинстве случаев у больных отсутствует подкожная жировая клетчатка, отмечается атрофия и дряблость скелетной мускулатуры, живот втянут, глаза запавшие, волосы сухие, выпадают, ногти ломкие, зубы расшатываются и часто выпадают, кожа сухая, дряблая, лишена тургора, складчатая или, наоборот, натянута, как у мумии, бледная или землистого оттенка.

Часто наблюдаются пигментация кожи, кровоизлияния, фурункулёз, могут иметь место разрыхлённость дёсен, явления стоматита, помутнение хрусталика и т. п.

Иногда исхудание достигает такой степени, что больные напоминают скелет, обтянутый кожей; в ряде случаев наблюдаются отёки и водянка полостей.

Кахексия обычно сопровождается общей гипотонией как скелетной мускулатуры, так и сосудистой системы, безразличием к окружающему и собственной участи, состоянием прострации, оцепенения, упадком умственных способностей. Больные лежат, двигаются с трудом, движения при этом вялые, медленные. Половая функция резко падает или совсем исчезает, у женщин наблюдается аменорея. Часто отмечается олигурия или, напротив, полиурия (при отёчной форме), анемизация различной степени выраженности.