- •Факторы риска:
- •Патогенез.
- •1.Накопление и модификация липопротеидов.
- •Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых клеток).
- •Развитие осложненной бляшки.
- •Клиническая картина и последствия атеросклероза.
- •Медикаментозное лечение
- •Операции при атеросклерозе и их виды
- •Экспериментальные модели.
- •Список литературы:
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение атеросклероза предполагает снижение количества холестерина в крови и восстановление естественного жирового обмена. На сегодняшний момент существует несколько групп препаратов для лечения атеросклероза
Статины (представители – Симвастатин, Ловастатин) замедляют образование атеросклеротических бляшек в просвете сосудов и снижают общее количество холестерина в организме человека. Однако стоит отметить, что практически все статины имеют целый ряд побочных эффектов, таких как: тошнота, рвота, приступы мигрени, вздутие живота, диарея. Их появление связано с нарушением правильной схемы приема препаратов.
Фибраты (Ципрофибрат, Фенофибрат) влияют на ферменты, расщепляющие холестерин в крови. Они ускоряют их действие, тем самым снижая уровень жиров в крови.
Секвестры желчных кислот (Колестипол, Колестирамин). Препараты данной группы затрудняют выделение желчных кислот из пищеварительной системы. Это способствует снижению количества холестерина в крови. Главным преимуществом секвестров желчных кислот является то, что они хорошо переносятся большинством пациентов.
Витамин РР (никотиновая кислота) является катализатором процессов расщепления жиров. В связи с этим их концентрация уменьшается, предотвращая развитие осложнений.
Операции при атеросклерозе и их виды
Оперативное вмешательство назначается в «запущенных» стадиях атеросклероза, когда кровеносный сосуд имеет значительную степень поражения (холестериновые бляшки закрывают просвет сосуда на 80% и более), и консервативное лечение более не имеет смысла.
Шунтирование – налаживание так называемого обходного пути, при котором ток крови идет через искусственный шунт ли коллатеральный (дополнительный) собственный сосуд пациента. При этом пораженная артерия не удаляется.
Баллонная ангиопластика – в бедренный кровеносный сосуд вводится специальный катетер. На месте сосудистого стеноза баллончик, находящийся на кончике катетера наполняют воздухом и расширяют просвет сосуда. В редких случаях на месте поражения ставят стент (проволочный каркас), чтобы предотвратить повторное сужение.
Атерэктомия – хирургический метод удаления холестериновой бляшки из сосуда.
Как лечить атеросклероз, точнее каким из известных хирургических способов, решается в индивидуальном порядке, с учетом особенностей организма больного и специфическим течением заболевания.
Экспериментальные модели.
В 1912 г. Н. Н. Аничков и С. С. Халатов предложили способ моделирования атеросклероза у кроликов путем введения внутрь холестерина (через зонд или посредством примешивания к обычному корму). Выраженные атеросклеротические изменения развивались через несколько месяцев при ежедневном применении 0,5 – 0,1 г холестерина на 1 кг массы тела. Как правило, им сопутствовало повышение уровня холестерина в сыворотке крови (в 3 – 5 раз по сравнению с исходным уровнем), что явилось основанием для предположения о ведущей патогенетической роли в развитии атеросклероза гиперхолестеринемии. Эта модель легко воспроизводима не только у кроликов, но и у кур, голубей, обезьян, свиней.
У собак и крыс, резистентных к действию холестерина, атеросклероз воспроизводится путем комбинированного влияния холестерина и метилтиоурацила, который подавляет функцию щитовидной железы. Такое сочетание двух факторов (экзогенного и эндогенного) ведет к длительной и резкой гиперхолестеринемии (свыше 26 ммоль/л – 100 мг%). Добавление к пище сливочного масла и солей желчных кислот также способствует развитию атеросклероза.
У кур (петухов) экспериментальный атеросклероз аорты развивается после длительного (4 – 5 мес) воздействия диэтилстильбэстролом. В этом случае атеросклеротические изменения появляются на фоне эндогенной гиперхолестеринемии, возникающей вследствие нарушения гормональной регуляции обмена веществ.
