Этиология, патогенез и клинические проявления сд 1 типа:

Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый, ювенильный) — заболевание эндокринной системы, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия — повышенный уровень сахара в крови (свыше 5.5 ммоль/л). СД 1 характеризуется абсолютной (а не относительной) недостаточностью инсулина. Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (β-клеток островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели.

У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток.

Выделяют 6 стадий развития ИЗСД (СД тип 1)

1. Генетическая предрасположенность к диабету, ассоциированная с системой HLA.

2. Гипотетический пусковой момент. Повреждение β-клеток различными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов. У больных уже определяются антитела к островковым клеткам в небольшом титре, но секреция инсулина ещё не страдает.

3. Активный аутоиммунный инсулит. Титр антител высок, уменьшается количество β-клеток, снижается секреция инсулина.

4. Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушение содержания глюкозы плазмы натощак (НГПН).

5. Клиническая манифестация диабета. Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90 % β-клеток.

6. Полная деструкция β-клеток, полное прекращение секреции инсулина.

При сахарном диабете на фоне инсулиновой недостаточности формируется диабетический синдром, характеризующийся гипергликемией, глюкозурией, полиурией, полидипсией, полифагией, кетозом. Известно, что длительная гипергликемия на фоне СД приводит к грозным сосудистым осложнениям – ретинопатии, поражению сосудов сердца, мозга, нижних конечностей, являющихся причиной инвалидизации и смертности от диабета.(Wright A.) Симптомы диабета, как правило, появляются при разрушении примерно 75–80% β‑клеток (они могут выявляться и ранее на фоне различных «провоцирующих» состояний — болезней, интоксикаций, стрессов, расстройств углеводного обмена, переедания, других эндокринопатий). Оставшиеся 20–25% клеток разрушаются обычно в течение последующих 2–3 лет.

В основе гипергликемии лежат следующие механизмы:

• нарушение утилизации глюкозы клетками в качестве энергетического материала;

• нарушение превращения глюкозы в гликоген;

• нарушение превращения глюкозы в жир:

• усиление процессов глюконеогенеза и образования глюкозы.

Глюкозурия является адаптационным механизмом выведения повышенного содержания глюкозы из крови в канальцах нефронов на фоне повышения уровня глюкозы в крови выше почечного порога (8-10 ммоль/л).

Глюкоза является осмотически активным веществом и повышение её концентрации в моче стимулирует повышенное выведение и воды (полиурия), что в конечном счете может привести к дегидратации организма, если потеря воды не компенсируется адекватным повышенным потреблением жидкости (полидипсия). Вместе с повышенной потерей воды с мочой теряются и минеральные соли — развивается дефицит катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната.

Полифагию можно расценивать как компенсаторную реакцию, направленную на восстановление метаболических резервов организма, израсходованных в процессе усиленного катаболизма при сахарном диабете.

При дефиците инсулина также нарушаются белковый и жировой обмен, возрастает клеточный протеолиз, повышается концентрация свободных аминокислот в крови, развивается гипераминоаци­дурия, а в целом устанавливается отрицательный азотистый баланс.

Наибо­лее выраженные нарушения обмена жиров наблюдаются при декомпенсирован­ном диабете. При этом в жировой ткани усиливается липолиз. Резко повыша­ется содержание неэстерифицированных жирных кислот в крови, возрастает концентрация хиломикронов и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Нарушение окислительного распада жирных кислот в печени сопро­вождается активацией кетогенеза, что приводит к гиперкетонемии, кетону­рии и возможно развитие метаболического ацидоза. На фоне относительного или абсолютного дефицита углеводов активируется липолиз. Однако, поскольку "жиры горят в пламени углеводов", процесс утилизации ацетил-КоА блокируется и превалирует кетогенез, таким образом формируются кетоз и кетоацидоз. Диабетическая кома является результирующим показателем тотального нарушения различных видов обмена веществ и поражения клеток мозга при сахарном диабете. В зависимости от основополагающих механизмов различают несколько видов диабетической комы (кетоацидотическую, гиперосмолярную и лактацидемическую).

Следует отметить, что для больных сахарным диабетом характерно снижение неспецифической и иммунной резистентности к патогенной и условнопатогенной микрофло­ре: осложняется течение банальных инфекционных заболеваний, фурунку­лез, как правило, встречается в диссиминированной форме и прогрессирует до карбункулов, возможно развитие бактериемии, не говоря уже о том, что тяжелые инфекционные болезни представляют серьезную для них опасность.

Диагностика СД 1 типа:

В клинической практике достаточными критериями диагностики диабета являются наличие типичных симптомов гипергликемии (полиурия и полидипсия) и лабораторно подтвержденная гипергликемия — содержание глюкозы в плазме капиллярной крови ≥ 7.0 ммоль/л (126 мг/дл) натощак и/или ≥ 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) через 2 часа после теста толерантности к глюкозе.

Принципы терапии СД 1 типа:

Этиотропный принцип лечения направлен на быструю и эффективную ликвидацию или ослабление причинных факторов и неблагоприятных условий, способствующих возникновению и развитию гипергликемического состояния организма.

Патогенетический принцип терапии направлен на разрыв или снижение основного, ведущих и второстепенных звеньев патогенеза гипергликемических состояний и гипергликемической комы. Их лечение должно быть своевременным, обязательно комплексным, и включать, во-первых, инсулинотерапию, во-вторых специфическую диету, в-третьих, адекватные физические упражнения

Цели инсулинотерапии состоят не только в отсутствии любых симптомов декомпенсации СД: жажды, полиурии, снижения массы тела, кетонурии и гипогликемии, но и в обеспечении того уровня физической работоспособности, который позволит молодым людям, заболевшим СД 1 типа, возможность учиться и работать, вести активный образ жизни.

Принципы инсулинотерапии (ИТ):

• среднесуточная доза (ССД) инсулина должна быть максимально близка к физиологической секреции

• при распределении инсулина в течение суток 2/3 ССД должно вводиться утром, днем и ранним вечером и 1/3 — поздним вечером и на ночь

• использование комбинации инсулина короткого действия (ИКД) и инсулина пролонгированного действия. Только это позволяет приблизительно имитировать суточную секрецию инсулина.

В течение суток ИКД распределяют следующим образом:

перед завтраком — 35 %,

перед обедом — 25 %,

перед ужином — 30 %,

на ночь — 10 % от суточной дозы инсулина.

Диетотерапия должна быть основана на:

- многоразовом (5-6 раз) питании;

- использовании физиологического состава белков, липидов, углеводов;

- исключении рафинированных легкоусвояемых углеводов;

- включении в пищу медленно всасывающихся углеводов (отруби, чёрный хлеб, гречневая, овсяная, перловая каша, овощи, ягоды);

- ограничении животных жиров и увеличении приёма растительных жиров, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты и липотропные продукты (творог, соя, морская рыба).

- обязательном ежедневном употреблении грубоволокнистой пищи, содержащей до 20 г/сут клетчатки (целлюлозы, пектинов и др.).

Физические упражнения в виде лечебной дозированной физкультуры назначают в соответствии с возрастом, тренированностью, состоянием сердечно-сосудистой, дыхательной, детоксицирующей систем, степенью компенсации и вида сахарного диабета.

Симптоматический принцип ориентирован на ликвидацию или ослабление симптомов, ухудшающих как объективные, так и субъективные симптомы больных, обусловленные развитием иммунодефицитов, вторичных инфекций, расстройств зрения, сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и других систем, головных болей и др.