16 Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени)

При окраске Суданом-III в гепатоцитах выявляются капельки жира желтого цвета, при окраске гематоксилин эозином – бесцветные вакуоли на месте жировых капель

Этиология: интоксикация наиболее часто

Механизм развития :инфильтрация, извращенный синтез, фанероз,трансформация

Исход: портальный цирроз печени

Наиболее часто стеатоз печени наблюдается при злоупотреблении алкоголем, сахарном диабете, ожирении, гипоксии (анемия, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность). При отсутствии воспалительных и фиброзных изменений в органе стеатоз печени клинически никак не проявляется и полностью обратим. Некроз отдельных гепатоцитов, воспаление и разрастание соединительной ткани делают этот процесс необратимым и рассматриваются как предцирротическая стадия стеатоза.

17. Эмболический гнойный нефрит(Окраска г. И э.)

Этиология: сепсис, инфекционные заболевания

Патогенез: образование микробных эмболов

Микро: В просвете мелких сосудов бактериальные эмболы. Вокруг некоторых из них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно капиллярит. Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупноочаговые инфильтраты с гистиолизом ткани почки в центре-колонии бактерий( гнойный экссудат,абсцессы).Абсцессы возникают вначале как гнойный деструктивный очаговый васкулит в участках бактериальной эмболии. Выражены перифокальная воспалительная гиперемия и отек.

Макро:п. увеличена в размерах(обычно умеренно),набухшая ,полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными мелкими и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета- абсцессами.

Исход: на месте абсцессов (гистолиза) образуются рубцы; в ряде случаев абсцесс принимает хроническое течение: вокруг него формируется соединительнотканная капсула, внутренний слой которой представлен грануляционной тканью (пиогенная мембрана).

18. Мускатная печень (Хроническое венозное полнокровие печени) (Окраска г. И э.)

Этиология: пороки сердца,ИБС,ревматизм,

Патогенез: венозный застой в большом кругу кровообращения

Микро:Резко выраженное полнокровие центральных отделов долек,вплоть до появления “озёр крови”.В центре долек с некрозом гепатоцитов вокруг центральных вен, нормальное кровенаполнение в наружной трети. На периферию долек застрой крови не распространяется, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печеночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови. Жировая дистроя гепатоцитов наружной трети печеночных долек.

Макро:п. увеличена в размере,плотной консистенции,капсула напряжена,гладкая,передний край закруглен,на разрезе пястрого вида.

Исходы и осложнения: портальный цирроз печени

19. Некротический нефроз (некронефроз) (окр гем-эозином)

Этиология: шок различной этиологии , токсический,гемолитический,бактериальный Патогенез: Шок , гиповолемия , падение АД *рефлекторный спазм сосудов коркового слоя , открытие артерио-венозных анастомозов, сброс крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту , малокровие капилляров почечных клубочков , гипоксия коры и изменение почечного лимфотока с появлением отека интерстиция. Из-за нарастания ишемии коры появляются глубокие дистрофические и некротические процессы канальцев главных отделов, нефротоксическое поражение канальцев. В течении заболевания выделяют три стадии: шоковую, олигоанурическую, стадию восстановления диуреза. Микро: клетки эпителия извитых канальцев лишены ядер (кариолизис), с нечеткими границами и набухшей цитоплазмой, часто с разрушенным апикальным полюсом (плазморексис, некроз эпителия почечных канальцев). Неравномерно расширенные канальцы заполнены цилиндрами из фрагментов слущенных клеток эпителия. Отек стромы. в канальцах – различные виды дистрофии (зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая, может быть жировая). Макро: шоковая почка. Почки несколько увеличены в размерах, набухшие,корковый слой малокровен, бледно-серого цвета, юкстамедуллярная зона и пирамидки, напротив, имеют темно-красный цвет(переполнение кровью мозгового вещества). Осложнения и исходы: 1.острая почечная недостаточность может вызвать сегментарный или тотальный некроз коркового слоя 2. выздоровление (благодаря гемодиализу или инфузионной терапии) 3. смерть

20 .Гнойный менингит(окр гем-эозин) Этиология: возбудители чаще Neisseria meningitidis (менингококк), Streptococcus pneumoniae (пневмококк) Патогенез: пути инфицирования: чаще гематогенный, лимфогенный, периневральный, чрезплацентарный; Входные ворота возбудителей инфекции -слизистая оболочка носоглотки (с возникновением назофарингита, ангины), бронхов (при бронхите), желудочно-кишечного тракта с расстройствами его функции и последующим гематогенным или лимфогенном распространением возбудителя до мозговых оболочек. воспаление и отек мозговых оболочек, а также прилегающей ткани мозга, расстройства микроциркуляции в оболочечных и мозговых сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и замедление ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления. Серозный экссудат переходит в гнойный. Вовлечение в процесс черепных нервов влечет за собой неполные параличи. Макро: мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклого вида, диффузно пропитаны густой массой зеленовато-желтого цвета (гной). Кровеносные сосуды резко полнокровны. Борозды сглажены, извилины уплощены. В коре головного мозга иногда появляются участки размягчения и нагноения Микро: мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражены периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток.  Осложнения/исход:1. при своевременном лечении благоприятный(выздоровление);2.неблагоприятный: Гнойный эпендиматит и пиоцефалия,Гнойный менингоэнцефалит,Отёк и набухание головного мозга с дислокацией, Гидроцефалия, развитие церебральной кахексии