125. Тип «Простейшие». Классификация. Характерные черты организации. Значение для медицины.

К типу Простейшие относят организмы, тело которых состоит из одной клетки, функционирующей, однако, как целый организм. Клетки простейших способны к самостоятельному питанию, передвижению, защите от врагов и к переживанию неблагоприятных условий. В строении простейших обнаруживаются как все особенности эукариотических клеток, так и специфические органеллы, обеспечивающие выполнение организменных функций.

Питание простейших происходит с помощью пищеварительных вакуолей, содержащих пищеварительные ферменты и связанных по происхождению с лизосомами. Оно осуществляется за счет фаго- или пиноцитоза. Остатки непереваренной пищи выбрасываются наружу. Некоторые простейшие содержат хлоропласты и способны питаться за счет фотосинтеза.

Большинство простейших имеют органеллы передвижения: жгутики, реснички и псевдоподии (временные подвижные выросты цитоплазмы). Формы органелл движения лежат в основе систематики простейших.

Пресноводные свободноживущие простейшие имеют органеллы, регулирующие водно-солевой баланс, — сократительные вакуоли. Периодически они сокращаются и выделяют во внешнюю среду избытки воды и жидкие продукты диссимиляции. Морские и паразитические простейшие, живущие в среде с высокой концентрацией солей, могут не иметь сократительных вакуолей.

Размножение простейших осуществляется обычно разными формами деления — разновидностями митоза. Характерен также половой процесс: в виде слияния клеток — копуляция — ил» обмен наследственным материалом — конъюгация.

Большинство простейших имеют одно ядро, но встречаются и многоядерные формы. Ядра некоторых простейших характеризуются полиплоидностью.

В жизненном цикле большинства простейших выделяют стадию трофозоита — активно питающуюся и перемещающуюся форму — и стадию цисты. Циста — неподвижная форма жизненного цикла простейших, покрытая плотной оболочкой и характеризующаяся резко замедленным обменом веществ. Паразитические простейшие инцисти-руются, попадая во внешнюю среду. В таком состоянии они способны переноситься ветром, водой и животными на огромные расстояния и таким образом расселяться. При попадании цисты в благоприятные условия происходит эксцистирование и простейшее начинает активно функционировать в состоянии трофозоита.

В настоящее время известно около 10 000 видов простейших. Основными средами их обитания являются вода и почва. Многие простейшие перешли к паразитическому или к комменсальному образу жизни.

Болезни, вызываемые простейшими, называют протозойными. Большинство простейших имеют время генерации от 6 до 24 ч. В связи с этим их размножение в организме хозяина обычно сопровождается экспоненциальным увеличением размеров их популяций до тех пор, пока этот процесс не замедлится или не остановится защитными механизмами хозяина или другими внешними факторами. Это означает, что один паразитический организм в принципе способен, размножившись, привести к гибели своего хозяина. В этом плане простейшие — возбудители заболеваний — сходны с возбудителями инфекционных болезней, например с патогенными бактериями и вирусами.

Медицинское значение имеют простейшие, относящиеся к классам Саркодовые, Жгутиковые, Инфузории и Споровики.

Саркодовые (Sarcodina)

Представители класса саркодовых (Sarcodina) – самые примитивные простейшие. Форма их тела непостоянна.Передвигаются они с помощью ложноножек. Обитают в пресноводных водах, в почве, в морях.

Медицинское значение имеют представители отряда амёб Amoebina. Паразитические амёбы обитают у человека в основном в пищеварительной системе. Некоторые саркодовые, ведущие свободный образ жизни и обитающие в почве и загрязнённой воде, при попадании в организм человека могут вызывать тяжёлые заболевания, нередко заканчивающиеся смертью.

Жгутиковые (Flagellata)

Тело жгутиковых, кроме цитоплазматической мембраны покрыто ещё и пелликулой - специальной оболочкой, обеспечивающей постоянство их формы. Имеется один или несколько жгутиков, органелл движения, представляющих собой нитевидные выросты эктоплазмы. Внутри жгутиков проходят фибриллы из сократительных белков. Некоторые жгутиковые имеют также ундулирующую мембрану – своеобразную органеллу передвижения, в основе которой лежит тот же жгутик, не выступающий свободно за пределы клетки, а проходящий по наружному краю длинного уплощённого выроста цитоплазмы. Жгутик приводит ундулирующую мембрану в волнообразное движение. Основание жгутика всегда связано с кинетосомой – органеллой, выполняющей энергетические функции. Ряд жгутиковых имеет также и опорную органеллу – аксостиль – в виде плотного тяжа, проходящего внутри клетки.

Разные виды паразитических жгутиковых у человека обитают в различных органах. Циклы их развития очень разнообразны.

Инфузории (Infusoria)

Для инфузорий свойственны постоянная форма тела и наличие пелликулы. Органеллы передвижения – многочисленные реснички, покрывающие всё тело и представляющие собой полимеризованные жгутики. У инфузорий обычно 2 ядра: крупное – макронуклеус, регулирующее обмен веществ, и малое – микронуклеус, служащее для обмена наследственной информацией при конъюгации. Сложно организован аппарат пищеварения. Имеется постоянное образование: цитостом - клеточный рот, цитофаринкс – клеточная глотка. Пищеварительные вакуоли перемещаются по эндоплазме, при этом литические ферменты выделяются поэтапно. Это обеспечивает полноценное переваривание пищевых частиц. Непереваренные остатки пищи выбрасываются через порошицу – специализированный участок клеточной поверхности.

У человека паразитирует единственная инфузория – балантидий, которая обитает в пищеварительной системе.

Споровики (Sporozoa)

Все споровики – паразиты и комменсалы* животных и человека.Органеллы движения у них отсутствуют. Питание споровиков осуществляется за счёт поглощения пищи всей поверхностью тела. Многие споровики внутриклеточные паразиты. Характерны два варианта циклов развития споровиков:

Первый вариант цикла развития включает стадии бесполого размножения: полового процесса в виде копуляции и спорогонии. Бесполое размножение осуществляется путём простого и множественного деления – шизогонии. Половому процессу предшествует образование половых клеток – мужских и женских гамет. Гаметы сливаются, а образовавшаяся зигота покрывается оболочкой, под которой происходит спорогония – множественное деление с образованием спорозоитов. Споровики с таким типом жизненного цикла обитают в тканях внутренней среды.

Второй вариант цикла развития встречается у споровиков, обитающих в полостных органах, сообщающихся с внешней средой. Он очень прост и включает стадии цисты и трофозоита.

* Комменсализм – форма симбиоза, при которой один вид использует остатки или излишки пищи другого, не причиняя видимого вреда, но и не принося пользы.

126. 126.Дизентирийная амёба (Entamoebahistolylica), Класс Саркодовые. Возбудители тяжёлого заболевания – амёбнойдизентирии или амёбиаза.

Локализация: Толстый кишечник.

Георгафическое распространение: повсеместно, но в районах с жарким климатом чаще.

Морфофизиологическая характеристика и жизненный цикл: паразитирует только у человека. В жизненном цикле встрачаются следующие формы: цисты, мелкая вегетативная форма(formaminuta), крупная вегетативная форма (formamagna), тканевая.

Инвазионной стадией для человека – с 4 ядрами (отличительный видовой признак). В кишечнике человека оболочка цисты растворяется и из неё выходит 4ёхядерная амёба, которая быстро делится на 4 одноядерные мелкие (7 – 15 мкм в диаметре) вегетативные формы(formaminuta)

Мелкая вегетативная форма обитает в просвете толстого кишечника, питается в основном бактериями, размножается и не вызывает заболевания. При попадании в нижние отделы толстого кишечника они превращаются в цисты.

У некоторых людей при соответствующих условиях (охлаждениях, перегреваниях, авитаминозах, нарушениях диеты, гельинтозы)formaminuta проникает в стенки кишечника, где интенсивно размножается и вызывает поражение слизистой с образованием язв. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и возникают кровотечения в полость кишечника.

При появлении амёбных поражений кишечника мелкие вегет. формы находящиеся вв просвете кишечника, начинают превращаться в крупную вегетативную форму (30 – 40 мкм), строение ядра: хроматин ядра образует радиальные структуры, строго в центре располагается крупная глыбка хроматина–кариосома, formamagna начинает питаться эритроцитами, т.е. становится эритрофагом. Характерны тупые и широкие псевдоподии и передвижение толчками.

Амёбы, размножающиеся в тканях кишечника – тканевая форма, - попадая в просвет, по строению и размерам сходна с крупной вегет. формой, но они не способны заглатывать эритроциты.

Внедрение амёб в слизистую кишечника и её расплавление связывают с выделением паразитами в-в , растворяющих тканевые белки.

При лечении или нарастании защитной реакции организма крупная вегетативная форма вновь превращается в мелкую, которая начинает инцистироваться. В последующем и наступает выздоровление или заболевание переходит в хроническую форму.

У некоторых заражённых людей мелкая вегетативная форма никогда не превращается в крупную.таких людей называют цистоносителями. Они представляют собой большую опасность, т.к. служат источником заражения окружающих. За сутки один цистоноситель выделяет до 600 млн. цист. Цистоносители подлежат выявлению и обязательному лечению.

Единственным источником заболевания амёбиазом – человек. Выделяющиеся с фекалиями цисты загрязняют почву и воду. Поскольку фекалии нередко используют в удобрении цисты попадают в огород и сад, где заражают овощи и фрукты. Цисты устойчивы к воздействию внешней среды. В кишечник попадают с немытыми овощами и фруктами, через некипяченую воду, через грязные руки. Механическими переносчиками служат мухи, тараканы, загрязняющие пищу.

Патогенное действие: Развивается тяжелое заболевание, основным симптомом которого служат: кровоточащие язвы в кишечнике, чистый и жидкий стул (до 10-20 раз в сутки) с примесью крови и слизи. Иногда по кровеносным сосудам дизентирийная амёба может заноситься в печень и др органы, вызывая там образование абцессов (очаговые нагноения). При отсутствии лечения смертность в 40%.

Лабораторная диагностика: микроскопирование мазков фекалий. В остром периоде в мазке находят крупные вегетативные формы, содержащие эритроциты; цисты обычно отсутствуют т.к крупная форма не инцистируется. При хронической форме или цистоносительстве в фекалиях обнаруживают 4ёядерные цисты.

Личная профилактика — соблюдение правил гигиены питания. Общественная профилактика — санитарное благоустройство туалетов, предприятий общественного питания, борьба с загрязнениями почвы и воды фекалиями, уничтожение мух, обследование на цистоносительство лиц, работающих на предприятиях общественного питания.

127.Трихомонада кишечная (Trichomonashominis)Вызывает кишечный трихоманоз.

Локализация: Толстый кишечник.

Географ.распрост.: повсеместно.

Морфофизиологическая характеристика: Тело имеет овальную форму с заострённымвырастом на заднем конце. Длинна тела 5-15 мкм от переднего конца отходят 4 свободных жгутика. идущие вперед и один отходит назад , который связан с ундулирующей мембраной, посередине проходит опорный стержень, конец которого выступает на заднем конце тела, по близости от

ядра расположен клеточный рот. В цитоплазме находятся пищеварительные вакуоли, служащие для пищеварения бактерий и содержимого кишечника. Возможно и осмотическое питание. Размножение бесполое путём продольного деления. Способность к цистообразованию оспаривается. Человек заражается через загрязненные фрукты, овощи, воду, руки.

Патологическое действие: не доказано, считают, что она сопутствует патологическим процессам, вызванными другими причинами. Обнаружена и у здоровых людей.

Лабораторное исследование: мазка фекалий.

Профилаткика та же, что и при амёбиазе.

В половых органах человека обитает влагалищная трихомонада Trichomonas vaginalis (кл.Жгутиковые) — возбудитель трихомоноза. Длина этого паразита 14—30 мкм. Форма тела грушевидная. На переднем конце находятся четыре жгутика. До середины клетки доходит также небольшая ундулирующая мембрана. По середине тела тянется аксостиль, выступающий из клетки на ее заднем конце. Характерна форма ядра, овального, заостренного с двух концов, и напоминающего косточку сливы (рис. 19.5).

В пищеварительных вакуолях располагаются лейкоциты, эритроциты и бактерии, которыми этот паразит питается. Цист не образует. Эта трихомонада обитает у женщин во влагалище и в шейке матки, а у мужчин — в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре и в предстательной железе. Зараженность женщин достигает 20—40%, мужчин — 15%. Серьезных повреждений хозяину эта трихомонада не наносит, но, тесно контактируя с эпителием мочеполовой системы, она вызывает врзникновение мелких воспалительных очагов под эпителиальным слоем и слущивание поверхностных клеток слизистой оболочки. Через нарушенную эпителиальную выстилку в просвет органа поступают лейкоциты. У мужчин заболевание обычно завершается спонтанным выздоровлением примерно через 1 мес. У женщин трихомоноз может протекать несколько лет.

Лабораторная диагностика — обнаружение живых подвижных трихомонад в мазке из выделений мочеполовых путей.

Профилактика — соблюдение правил личной гигиены при половых контактах.

Trypanosoma bruceigambiense и T.b. rhodesiense(симптомы те же, что и у предыдущей, только длительность заболевания 3-7 мес, потом смерть) (кл. Жгутиковые) — возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни. Паразит имеет извилистую заостренную с обеих сторон форму. Длина его 17—28 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют один жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт у основания жгутика.

Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях. T.b. gambiense встречается в Западной Африке, а T.b. rhodesiense — в Восточной и Юго-Восточной Африке.

Жизненный цикл этих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных. T.b. gambiense чаще поражает человека, свиней и собак, T.b. rhodesiense — диких животных — антилоп и носорогов. Переносчиком первого подвида является муха це-це ,Glossinapalpalis, живущая поблизости от жилища человека, второго— G. morsitans, обитающая в открытых саваннах и саванновых лесах. В связи с этим сонная болезнь, возбудителем которой является T.b. gambiense, встречается в антропогенных очагах культурных ландшафтов. Ежегодно регистрируется около 10 000 новых случаев заражения. Восточноафриканский трипаносомоз распространен значительно реже в естественной природе. В основном заболевают охотники, туристы, сезонные рабочие, каждый год — около 1500 человек.

Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выражается в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и сонливости. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного.

Восточноафриканский трипаносомоз протекает более злокачественно, длится не более 6 мес. и также заканчивается смертью.

Для паразитирования трипаносом у млекопитающих и человека характерны циклические подъемы интенсивности инвазии за счет их размножения, сопровождающиеся изменениями строения и антигенных свойств паразитов. Во время увеличения количества паразитов в крови преобладают трипаносомы удлиненной формы. Антигены, которые они образуют, вызывают формирование антител в организме хозяина. Под действием антител многие паразиты гибнут и интенсивность инвазии снижается. Выжившие трипаносомы укорачиваются и начинают вырабатывать другие антигены. Укороченные формы паразита, инвазионные для мухи це-це, в ее организме вновь приобретают удлиненную форму, инвазионную для человека. Изменение формы тела и смена антигенных свойств оболочки повторяются многократно. Таким образом, популяция паразита в хозяине выживает и избегает его иммунной реакции.

Антигенные свойства поверхности трипаносомы зависят только от одного белка — гликопротеина, полностью покрывающего всю клетку. Гликопротеин построен из 470 остатков аминокислот. Каждая новая волна размножения паразитов представляет собой новую популяцию трипаносом, обладающих новым поверхностным антигеном. Эти вариации антигенных свойств помогают паразиту преодолевать иммунный ответ хозяина и делают невозможной вакцинацию населения, обитающего в природных очагах трипаносомозов.

Смена антигенных свойств обеспечивается заменой поверхностных гликопротеинов, кодируемых разными генами, относящимися к одному мультигенному семейству. Один клон трипаносом может образовывать попеременно до 100 разных варьирующих гликопротеинов. Гены этих протеинов возникли в процессе эволюции, вероятно, путем дупликаций и последующей дифференцировки, как и другие семейства генов. В геноме трипаносомы имеется сайт экспрессии, в который поочередно перемещаются гены поверхностных гликопротеинов, приближаясь к промотору, обеспечивающему их специфическую активацию. Там они транслируются. Не исключено, однако, что сайт экспрессии в геноме трипаносомы не единственный, и даже возможно, что разные гены гликопротеинов активируются несколькими механизмами. В любом случае речь идет о своеобразной адаптации паразита к специфическим условиям существования, повышающей его выживаемость и открывающей ему широкие эволюционные перспективы.

Лабораторная диагностика — исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции и заражение лабораторных животных.

Профилактика — кроме борьбы с переносчиками применяют профилактическое лечение здоровых людей, живущих в очагах трипаносомоза, делающее организм невосприимчивым к инвазии. Практиковавшийся ранее отстрел диких животных, являющихся природным резервуаром паразита, вряд ли рационален в связи с возможным нарушением экологического баланса, который складывался в биогеоценозах на протяжении тысячелетий.

Trypanosoma cruzi — возбудитель американского трипаносомоза, или болезни Чагаса. Длина этой трипаносомы в крови человека достигает 20 мкм. Кинетопласт очень крупный, округлой формы. Характерной особенностью возбудителя является способность к внутриклеточному паразитизму. При этом трипаносомы проникают вначале в макрофаги кожи и слизистых оболочек, а затем и в клетки миокарда, нейроглии и мышц, теряя жгутики, ундулирующие мембраны, и превращаясь в безжгутиковые, или амастиготные, формы. Здесь и происходит размножение паразитов. В крови эти трипаносомы никогда не делятся. В конечном счете, пораженная клетка вся заполняется амастиготными формами трипаносом и разрывается, а паразиты инвазируют новые клетки. При этом часть их, превращаясь вновь в жгутиковую форму, поступает в кровь, откуда в дальнейшем они могут попасть в организм переносчика.

Переносчиками являются триатомовые клопы pp. Triatoma, Rhodnius иPanstrongylus.В них трипаносомы размножаются и достигают состояния инвазионности, поступая в заднюю кишку. Вскоре после кровососания клопы испражняются на покровы человека или животного и трипаносомы проникают в кровь через раневое отверстие от хоботка или через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз. Окончательными хозяевами кроме человека являются броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны и домашние животные — собаки, кошки и свиньи.

Болезнь поражает в основном детей младшего возраста, у которых протекает остро. В старшем возрасте заболевание переходит в хроническую форму.

Патогенное действие выражается в поражении органов, в клетках которых развиваются паразиты: характерны миокардиты, кровоизлияния в мозговые оболочки и менингоэнцефалит. Иногда заболевание протекает легко и заканчивается самопроизвольным излечением.

Диагностика — в острой форме заболевания возможно обнаружение трипаносом в крови. При хроническом течении рационально введение крови больного морским свинкам, у которых они обнаруживаются в большом количестве на 14-е сутки. Существует еще и своеобразный метод диагностики — кормление на больном неинвазированных переносчиков-клопов, в кишечнике которых трипаносомы быстро размножаются и легко обнаруживаются. Применяют также и методы иммунодиагностики.

Трипаносомы представляют большой интерес не только потому, что способны вызывать у человека серьезные, смертельно опасные заболевания. Колоссальная экологическая пластичность, обеспечивающая им эффективное паразитирование в организме хозяина на протяжении нескольких лет, в условиях постоянно действующих механизмов иммунитета, позволяет этим паразитам осваивать и новых хозяев. Так, описанная в последние годы вспышка трипаносомоза в Эфиопии была вызвана адаптацией к человеку Т.b. brucei — подвида, паразитирующего обычно только у крупного рогатого скота и антилоп. Та же причина, вероятно, лежит в основе существования вспышек трипаносомозов в Индии и Малайзии, где у больных были выделены паразиты, обитающие обычно в крови грызунов и низших обезьян. В Центральной и Южной Америке кроме Т. cruzy известна и еще одна трипаносома — Т. rangeli, которая чаще паразитирует у кошек и собак, но способна инвазировать и человека, вызывая у него нетяжелую, быстро проходящую лихорадочную реакцию.

Лямблия (LAMBLIAINTESTINALIS)Вызывает заболевание лямблиоз.

Локализация: 12перстная кишка, вторично может проникать в желчные пути.

Геотраф. распростр.: повсеместно.

Морфофункциональная характеристика: наличие 2сторонней симметрии, тело грушевидной формы, передний конец расширен и закруглен, задний сужен и заострен. Имеет 4 пары жгутиков.посреднейлиниитела проходят начальные нити (аксонемы) жгутиков. В цитоплазме лежат 2 крупных ядра. На вентральной поверхности тела имеется углубление - присасывательный диск, с помощью которого паразит прикрепляется к клеткам. Питаютсярастворённымив-вами, накапливающиеся в зоне пристеночного пищеварения. Попадая в нижние отделы кишечника, образуют 4ядерные цисты , которые являются инвазионной стадией. Источником заражения служат немытые овощи, фрукты, некипяченая вода, грязные руки.

Патогенное действие: располагаются пристеночно, вызывая механическую блокаду, нарушают пристеночное пищеварение и всасывающую функцию.установлено нарушение всасывания жиров, углеводов, синтеза ферментов. иногда заболевание протекает бессимптомно. Возможно цистоносительство.

Лабороторная диагностика: обнаружение цист в фекалиях или вегетативных форм в 12перстной при зондировании.

128. Лейшмании Leischmania (кл.Жгутиковые) — возбудители лейшманиозов. Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов, которые объединяются в четыре комплекса: L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза, L. tropica — возбудитель кожного лейшманиоза, L. mexicana — возбудитель лейшманиоза Центральной Америки, L. brasiliensis — возбудитель бразильского лейшманиоза. Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Они существуют в двух формах: в безжгутиковой, или лейшманиальной, и жгутиковой; или промастиготной.

Лейшманиальная форма очень мелка — 3—5 мкм в диаметре. Характерной чертой ее является круглое ядро, занимающее около '/4 цитоплазмы; жгутика нет, но перпендикулярно клеточной поверхности располагается палочковидныйкинетопласт. Эти формы обитают в клетках ретикулоэндотелиальной системы человека и ряда млекопитающих (грызунов, собак, лис). Промастиготная форма удлинена — до 25 мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден такой же кинетопласт, что и в безжгутиковой стадии паразита. Обитает в пищеварительной системе москитов. Безжгутиковая форма, посеянная на культуральную среду, превращается в жгутиковую. Лейшманиозы широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Они—типичные природно-очаговые заболевания. Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами.

По патогенному действию лейшманий заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы.

При кожном лейшманиозе очаги поражения находятся в коже. Это самый распространенный тип лейшманиоза, протекающий относительно доброкачественно. Возбудителями кожного лейшманиоза в Африке и Азии являются L. tropica, а в Западном полушарии — L. mexicana и ряд штаммов L. brasiliensis. Лейшманий L. tropica и L. mexicana вызывают на коже длительно не заживающие язвы на месте укусов москитами. Язвы заживают через несколько месяцев после образования, а на их месте на коже остаются глубокие рубцы. Некоторые формы L. brasiliensisспособны распространяться по лимфатическим сосудам кожи с образованием многочисленных кожных язв в отдалении от мест укусов.

Слизисто-кожный лейшманиоз вызывается подвидом L. brasiliensisbrasiliensis. При этой форме заболевания паразиты проникают из кожи по кровеносным сосудам в носоглотку, гортань, мягкое нёбо, половые органы, поселяются в макрофагах соединительных тканей этих органов и вызывают здесь деструктивные воспаления.

Висцеральный лейшманиоз вызывает L. donovani. Заболевание начинается через несколько месяцев или даже лет после заражения как системная инфекция. Паразиты размножаются в макрофагах и в моноцитах крови. Нарушаются функции печени, кроветворение. Очень велика интоксикация. При отсутствии лечения заболевание заканчивается смертью.

Лабораторная диагностика основана на микроскопировании мазков из кожных язв при кожном и слизисто-кожном лейшманиозах, пунктатов лимфатических узлов и костного мозга при висцеральном лейшманиозе. В окрашенных препаратах обнаруживается лейшманиальная форма паразитов как внутри клеток, так и внеклеточно. В сомнительных случаях производят посев материала, взятого от больного, на специальную культуральную среду, на которой лейшманий приобретают промастиготную форму, активно передвигаются и легко обнаруживаются при микроскопировании. Используют также и биологические пробы — заражение лабораторных грызунов.

Профилактика — в первую очередь, это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также профилактические прививки.

129. Малярийные плазмодии Plasmodium (кл.Споровики, Sporozoa) отряд Haematosporidia(кровяные споровики)— возбудители малярии. Известны следующие виды малярийных плазмодиев, паразитирующие у человека: Р. vivax — возбудитель трехдневной малярии, Р. falciparum — возбудитель тропической малярии, Р. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, Р. ovale— возбудитель овале-малярии, близкой к трехдневной. Три первых вида широко распространены в тропических и субтропических климатических поясах, последний — только в тропической Африке. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью его отдельных периодов.

Жизненный цикл малярийных плазмодиев типичен для споровиков, включая стадии бесполого размножения в виде шизогонии, полового процесса и спорогонии. Окончательным хозяином паразитов является комар р. Anopheles, а промежуточным — только человек. Комар является одновременно и переносчиком. Поэтому малярия — типичное антропонозное трансмиссивное заболевание.

Со слюной зараженного комара при укусе плазмодии попадают в кровь человека (рис. 19.10). Развитие паразитов в организме человека происходит синхронно. С током крови они разносятся по организму и поселяются в клетках печени. Здесь они растут и размножаются шизогонией таким образом, что один паразит делится на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются и паразиты, называющиеся на этой стадии мерозоитами, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. С этого момента начинается эритроцитарная часть цикла развития плазмодия. Паразит питается гемоглобином, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий делится на 8—24 мерозоита. После разрушения эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови и оттуда в новые эритроциты, после чего весь цикл эритроцитарной шизогонии повторяется.

Лабораторный диагноз малярии можно поставить только в период, соответствующий стадии эритроцитарной шизогонии, когда в крови удается обнаружить паразитов

130. Токсоплазма Toxoplasmagondii(кл.Споровики, Sporozoa; отряд Соссidia - кокцидии)— возбудитель токсоплазмоза. Имеет форму полумесяца, один конец которого заострен более другого. В центре располагается крупное ядро. Длина паразита 4—7 мкм (рис. 19.7).

 

 

Рис. 19.7. Токсоплазма (Л) и саркоциста (Б):

1 — единичные паразиты, 2 — спорозоиты под общей оболочкой, 3 — изолированная спора, 4— саркоциста в мышечном волокне

Токсоплазма поражает огромное количество видов животных и человека. Иммунологические исследования показали, что на Земле токсоплазмами заражено более 500 млн. человек.

Жизненный цикл токсоплазмы типичен для споровиков: в нем чередуются стадии шизогонии, гаметогонии и спорогонии.

Основные хозяева паразита — домашние кошки и дикие виды сем Кошачьи. Они заражаются, поедая больных грызунов, птиц или инвазированное мясо крупных животных. Паразиты у них сосредоточиваются в клетках кишечника, размножаются шизогонией, а затем образуют гаметы. После копуляции гамет формируются ооцисты, которые выделяются во внешнюю среду. В них происходит спорогония, т. е. деление зиготы под оболочкой.

Такие спороцисты со спорозоитами рассеиваются кошками и попадают к промежуточным хозяевам, которыми могут быть человек, почти все млекопитающие, птицы и даже пресмыкающиеся. В клетках большинства их органов происходит бесполое размножение токсоплазм в форме множественного деления. В результате образуются группы, состоящие из многих сотен отдельных паразитов. Эти группы могут распадаться, и тогда отдельные токсоплазмы внедряются с помощью специфической органеллы проникновения — коноида — в непораженные клетки, в которых вновь происходит шизогония.

Другие такие группы покрываются плотной оболочкой и формируют цисты. Цисты очень устойчивы и могут длительное время находиться в состоянии покоя в органах хозяев. В окружающую среду они не выделяются. Цикл развития замыкается при поедании кошками органов промежуточных хозяев с цистами.

Своеобразной особенностью цикла развития токсоплазм является то, что промежуточные хозяева могут заражаться ими не только от основного хозяина, но и при поедани» друг друга. Так, возможно заражение свиней при поедании ими трупов грызунов, погибших от токсоплазмоза, грызуны же заражаются друг от друга при каннибализме. Возможно и внутриутробное заражение плода от больной беременной самки, когда паразиты проникают через плаценту. Этот способ заражения обеспечивает устойчивое существование природных очагов токсоплазмоза и среди мелких грызунов, не склонных к каннибализму.

В соответствии с этим и человек как промежуточный хозяин может заразиться токсоплазмозом разными путями: 1) при поедании мяса инвазированных животных; 2) с молоком и молочными продуктами; 3) через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке животного сырья; 4) внутриутробно через плаценту; 5) при медицинских манипуляцих переливания крови и лейкоцитарной массы, при пересадках органов, сопровождающихся приемом иммунодепрессивных препаратов. Последнее свидетельствует о том, что общее снижение иммунитета повышает вероятность заражения токсоплазмозом.

Обычно паразиты обладают весьма низкой патогенностью, но в некоторых условиях они могут вызвать очень тяжелые нарушения, что зависит как от индивидуальной чувствительности хозяев, так и от путей проникновения токсоплазм в организм человека.

Наиболее опасным является трансплацентарное заражение. При этом возможно рождение детей с множественными врожденными пороками развития, в первую очередь головного мозга. При постановке диагноза используют методы иммунологических реакций, обнаружение токсоплазм при прямоммикроскопировании материала, взятого от больного человека или трупа. Для исследования используют плаценту, печень, кровь, лимфатические узлы, головной мозг. Применяют также метод биологических проб. В этом случае лабораторным животным вводят кровь или спинномозговую жидкость больного. Мыши заболевают токсоплазмозом при таком способе заражения в острой форме, и обнаружение возбудителя у них не представляет сложности.

Профилактика — термическая обработка животных продуктов питания, санитарный контроль на бойнях и мясокомбинатах, предотвращение тесных контактов детей и беременных женщин с домашними животными.

131. Балантидий Balantidiumcoli (кл.Инфузории) — возбудитель балантидиаза. Это крупное простейшее, длиной до 200 мкм. Сохранены многие признаки свободноживущих инфузорий: все тело покрыто ресничками, имеются цитостом и цитофаринкс. Под пелликулой расположен слой прозрачной эктоплазмы, глубже находится эндоплазма с органеллами и двумя ядрами. Макронуклеус имеет гантелевидную или бобовидную форму, рядом с ним находится маленький микронуклеус. Циста балантидия овальна, до 50—60 мкм в диаметре, покрыта двуслойной оболочкой, ресничек не имеет. Микронуклеус обычно не виден, а в цитоплазме отчетливо выделяется сократительная вакуоль. Балантидий может жить в кишечнике человека, питаясь бактериями и не принося ему вреда, но иногда внедряется в стенку кишки, вызывая образование язв с гнойным и кровянистым отделением. В этом случае в его цитоплазме часто обнаруживаются форменные элементы крови хозяина. Для заболевания характерны длительные поносы с кровью и гноем, а иногда и перфорация кишечной стенки с перитонитом. Как и при амебной дизентерии, В. coli может попадать в кровеносное русло и оседать в печени, легких и других органах, вызывая там образование абсцессов.

Особенностью этих инфузорий является их способность вырабатывать фермент гиалуронидазу, благодаря которой они внедряются и в неповрежденную стенку кишки, где на гистологических препаратах обнаруживаются целые скопления тканевых трофозоитов, морфологически не отличимых от живущих в просвете кишки, но не способных к образованию цист. Кроме человека, балантидий встречается также у крыс и свиней, которые и являются его основным резервуаром.

Лабораторная диагностика — обнаружение цист и трофозоитов в мазках фекалий больного.

Профилактика — как при лямблиозе, однако в связи с зоонозной природой балантидиаза следует также вести борьбу с грызунами и обеспечивать гигиеническое содержание свиней.

132. Тип плоские черви. Классификация. Характерные черты организации. Медицинское значение.

1. Тип плоских червей представлен двусторонне-симметричными (билатеральными) животными, через тело которых можно провести только одну плоскость симметрии. Двусторонняя симметрия впервые появляется именно в этой группе беспозвоночных.

Плоские черви трехслойны. В процессе онтогенеза у них формируются не два, как у кишечнополостных, а три зародышевых листка. Между эктодермой, образующей покровы, и энтодермой, из которой построен кишечник, у них имеется еще и промежуточный зародышевый листок - мезодерма. Тело их в большинстве случаев вытянуто в длину и сплющено в спинно-брюшном направлении (принимает вид листа, пластинки, ленты).

2. Важная особенность строения плоских червей - наличие у них кожно- мускульного мешка. Так называется совокупность эпителия и расположенной непосредственно под ним сложной системы мышечных волокон. Эти волокна, нередко распадающиеся на несколько слоев (кольцевые, продольные), одевают под эпителием все тело животного в виде сплошного мешка, а не разбиваются на отдельные мускульные пучки более специального назначения, как у высших билатеральных животных (членистоногих, моллюсков). Сокращением мышечных элементов кожно- мускульного мешка обусловливаются характерные "червеобразные" движения Plathelminthes.

3. Тело плоских червей не имеет полости - это бесполостные, или паренхиматозные, животные: пространство между внутренними органами заполнено соединительной тканью мезодермального происхождения, или паренхимой, содержащей многочисленные клетки. Паренхима занимает все промежутки между органами, и ее роль многообразна. Она имеет опорное значение, служит местом накопления запасных питательных веществ, играет важную роль в процессах обмена и т.д.

4. Пищеварительный канал имеет еще примитивное устройство, состоя лишь из эктодермальной передней кишки, или глотки, и энтодермальной средней кишки, замкнутой слепо. Задней кишки и заднепроходного отверстия нет. У паразитических форм пищеварительная система может полностью редуцироваться.

5. Нервная система состоит из парного мозгового ганглия и идущих от него кзади нервных стволов, соединенных кольцевыми перемычками. Особого развития достигают два продольных ствола (боковые или брюшные). У плоских червей формируется центральный регулирующий аппарат нервной системы.

6. Кровеносная и дыхательная системы отсутствуют.

7. Впервые появляются специальные органы выделения, построенные по типу так называемых протонефридиев . Они представлены системой разветвленных канальцев, оканчивающихся в паренхиме особой звездчатой клеткой с пучком ресничек. С внешней средой протонефридии сообщаются при помощи специальных экскреторных (выделительных) отверстий.

8. Половая система плоских червей гермафродитна; как правило, формируется сложная система протоков, служащих для выведения половых продуктов, и появляются органы, обеспечивающие возможность внутреннего оплодотворения.

 

Плоские черви имеют тело, уплощенное в дорсовентральном направлении. Полость тела отсутствует, внутренние органы погружены в рыхлую соединительную ткань — паренхиму. Кожно-мускульный мешок состоит из покровной ткани — тегумента, который представляет собой многоядерную неклеточную структуру, и трех слоев гладких мышц — продольных, поперечных и дорсовентральных. Движения, осуществляемые ими, медленны и несовершенны. Нервная система состоит из нервных узлов на переднем конце тела, от которых кзади отходят продольные нервные тяжи. Пищеварительная система, если она имеется, построена из глотки и кишечника, который слепо замкнут. Непереваренные остатки пищи выделяются через рот. Половая системагермафродитна и построена очень сложно.

Выделение осуществляется с помощью протонефридиальной системы, состоящей из отдельных выделительных клеток — протонефридиев. Они способны захватывать продукты диссимиляции и транспортировать их по внутриклеточным каналам, проходящим в их длинных отростках. Продукты экскреции поступают в собирательные трубочки, а оттуда либо непосредственно, либо через мочевой пузырь — во внешнюю среду.

Виды, имеющие медици

 

Медицинское значение имеют представители классов Сосальщики и Ленточные черви.

Ленточные черви (лентецы, цестоды) (лат. Cestoda) — класс паразитических плоских червей (Plathelminthes). Описано около 3500 видов. Представители этого таксона полностью утратили пищеварительную систему. Некоторые виды — опасные паразиты человека; вызываемые ими заболевания носят название цестодозы.

Сосальщики - это паразитические черви с плоским листовидным или удлиненным нерасчлененным телом. Оно покрыто плотной защитной оболочкой; ресничного эпителия нет. К телу хозяина черви прикрепляются с помощью присосок.

133.

 

134. Класс Сосальщики (Trematoda)Печеночный сосальщик Fasciolahepatica (рис. 20.3) — возбудитель фасциолеза. Тело паразита листовидное, передний конец клювообразно оттянут. Матка невелика и розеткой располагается позади брюшной присоски. Кзади от матки находятся сильно разветвленные семенники, яичники, желточники и ветви кишечника. Яйца крупные, желтовато-коричневого цвета. Фасциолез встречается чаще в странах с теплым влажным климатом.

Жизненный цикл печеночного сосальщика типичен для этой группы паразитов. Окончательные хозяева паразита — крупные травоядные млекопитающие и человек. Промежуточный хозяин — малый прудовик Lymneatruncatula. Интересно, что на территории Австралии нет моллюсков этого вида, а фасциолезраспространен широко. Этот паразит, будучи занесенным сюда вместе со скотом, адаптировался к другому промежуточному хозяину — L. tomentosa. Заражение основного хозяина происходит при поедании травы с заливных лугов. Случаи заражения человека связаны с употреблением щавеля и особенно часто — водяного кресса — полуводного растения, широко употребляющегося в пищу в Западной Европе. В кишечнике основного хозяина личинки освобождаются от оболочек, пробуравливают его стенку и попадают в полость брюшины, откуда мигрируют в печень, проникают через печеночную ткань в жёлчные ходы, где через 3—4 мес. достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца.

Заражение происходит при поедании зелени и овощей, поливаемых прудовой водой, с которой могут заноситься церкарии, инцистирующиеся на листьях, превращаясь в адолескарш.

Травоядные животные, в том числе и домашние, заражаются гораздо чаще, чем человек. Они и являются наиболее частым источником заражения человека. Поэтому заражаются трематодозами этой группы обычно люди в сельской местности.

Лабораторная диагностика — обнаружение яиц этих сосальщиков в фекалиях.

Профилактика заболеваний — тщательное мытье и термическая обработка овощей и зелени в районах, где огороды поливают водой из стоячих водоемов, а также выявление, лечение больных животных и санитарная охрана пастбищ.

Сосальщики резко обособлены от других плоских червей своеобразием жизненного цикла, в котором имеет место закономерное чередование поколений, способов размножения и хозяев. Половозрелая стадия всегда паразитирует в организме позвоночных животных. Выделяемое яйцо для успешного развития обычно должно попасть в воду. Из него выходит личинка — мирацидий, — снабженная светочувствительными глазками и ресничками, с помощью которых она свободно перемещается. Личинка обычно способна активно отыскивать промежуточных хозяев, используя фото-, гео- и хемотаксис. Мирадиции попадают в организм брюхоногого моллюска определенного вида, строго специфичного для данного сосальщика. Здесь личинка превращается в материнскую спороцисту — стадию, претерпевшую в связи с паразитизмом наиболее глубокую дегенерацию. В ней развиты почти исключительно органы женской половой системы, благодаря которым она размножается партеногенетически. В результате этого образуются многоклеточныередии, которые также способны к партеногенезу. Таким образом, возможно формирование нескольких поколений редий. Последнее из них генерирует церкариев, покидающих организм моллюска и свободно плавающих в поисках основного или второго промежуточного хозяина–цикл развития касается всех сосольщиков.

136.Кошачий сосальщик. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика. Очаги описторхоза в России.

Кошачий сосальщик Opisthorchisfelineus— возбудитель описторхоза. Длина тела до 13 мм. Характерная особенность—два хорошо окрашивающихся лопастевидных семенника на заднем конце тела. Яйца длиной 26—30 мкм, с крышечкой. Описторхоз — эндемичное для России заболевание. Встречается у человека наиболее часто в Западной Сибири, но изредка проявляется и в европейской части СНГ — в Волжско-Камском бассейне, в бассейне рек Дона, Днепра, Днестра и Северского Донца. Обнаружен и в бассейне Немана. Известны природные очаги без участия человека также в Казахстане.

Первый промежуточный хозяин кошачьего сосальщика — моллюск Bithynialeachi, второй — карповые рыбы, в мышцах которых локализуются метацеркарии паразита. Окончательные хозяева — различные дикие и домашние рыбоядные млекопитающие и человек.

(Opisthorchisfelineus), паразитирует у человека, кошек, собак в печени, жёлчном пузыре, поджелудочной железе. Основной источник инвазии - больной человек, с калом которого, а также больных животных, яйца паразита попадают в воду, где их заглатывают улитки, в которых происходит размножение личинок паразита, заканчивающееся выходом в воду личинок-церкариев. Церкарии проникают в карповых рыб (язя, ельца, плотву и др.). Человек заражается при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабопросоленной рыбы. В ранней стадии болезни - лихорадка, крапивница, ломота в мышцах и суставах, позднее - боли в правом подреберье, под ложечкой; часто увеличение печени и жёлчного пузыря.

Жизненный цикл. Окончательный хозяин - травоядные животные: крупный и имела рогатый скот, свиньи. У человека описаны единичные случаи болезни.

Промежуточный хозяин: первый - наземные моллюски (Неlисеllа, Zebrina и проч.), Второй - муравьи.

Инвазионная стадия - метацеркарий. Человек заажаеться при случайном проглатывании муравьев с ягодами, овощами.

Локализация в теле окончательного хозяина: внутрипеченочные желчные протоки.

Яйца дикроцелия выделяются с фекалиями больного в окружающую среду. Внутри яйца находится развитыймирацидий, что освобождается в теле наземного моллюска. В печени моллюска (в течение 4,5 мес. - 1 года) развиваются спор.

Сосальщик ланцетовидный, яйцо.цисты и церкарии. Стадия редии отсутствует. Церкарии мигрируют в полость легких и выбрасываются наружу в виде слизистых комочков. Комочки проглатывают муравьи, в мышцах и жировом теле которых развиваются метацеркарии. Характерное оцепенение пораженных муравьев при снижении температуры до 11-12 ° С, что облегчает их проглатывания окончательным хозяином с травой.

Патогенное действие и клиника дикроцелиоз подобные описторхоза, однако выражены слабее.

Диагностика. Клиническая: основывается на сочетании симптомов холецистита с аллергическими проявлениями.

Лабораторная: обнаружение яиц в дуоденальном содержимом и фекалиях, как и при фасциолезе, возможно выявление «транзитных» яиц; серологические реакции.

Профилактика. Личная: мыть овощи и фрукты перед употреблением. Общественная: ветеринарный контроль за животными.

137. Ланцетовидный сосальщик. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика. Распространение в России.

138. Легочный сосальщик Paragonimuswestermani— наиболее часто встречающийся возбудитель парагонимоза. Кроме него известно еще пять видов сосальщиков, чаще паразитирующих у животных, но поражающих также и человека. Основной вид распространен по всему тропическому поясу Старого и Нового Света, исключая Австралию, а за пределами тропиков — в Дальневосточном регионе, включая южные районы Приморского края и Приамурья. Остальные виды описаны на ограниченных ареалах — в Японии, Южном Китае, Западной Африке.

Легочные сосальщики имеют необычную для сосальщиков форму тела: они напоминают семя апельсина и имеют размеры до 12 мм. Яйца до 0,118 мм длиной.

Первый промежуточный хозяин — моллюски из родов Semisulcospira, Oncomelania и некоторых других. Второй промежуточный хозяин — крабы из р. Eriocheir, Potamon, раки родов Cambarus, Procambarus, а также креветки р. Macrobrachium. Окончательные хозяева — человек и животные, питающиеся ракообразными, — выдры, норки, свиньи, кошки, собаки и некоторые грызуны.

Заражение происходит при употреблении в пищу плохо обработанных речных раков и крабов.

В организме окончательного хозяина половозрелые гельминты локализуются преимущественно в мелких бронхах, образуя фибриозные капсулы. С мочой и фекалиями яйца парагонима выделяются во внешнюю среду. При попадании в воду внутри яйца формируется личинка — мирацидий, который внедряется в промежуточного хозяина — пресноводного моллюска. Через 5 месяцев, после развития и бесполого размножения личинок в воду выходят церкарии, внедряющиеся в тело дополнительных хозяев — пресноводных раков и крабов, где формируется инвазионная для окончательных хозяев личинка — метацеркарий. В кишечнике окончательного хозяина метацеркарии освобождаются от оболочек и продвигаются в лёгкие, иногда в головной мозг и другие органы, где в интервале от 0,5 до 3 месяцев достигают половой зрелости.

Патогенные действия:На ранних стадиях заражения, когда легочный сосальщик только мигрирует по организму, парагонимоз протекает практически бессимптомно (иногда возможны небольшие аллергические реакции, кожный зуд, миокардит, реже — боль в животе, желтуха, перитонит). Однако как только паразит достигает своей цели, появляются ярко выраженные симптомы поражения легких: кашель и усиленное выделение мокроты. По мере того, как болезнь прогрессирует, состояние легких ухудшается, кашель становится сильнее. Возникает тупая боль в области грудной клетки, в мокроте появляется примесь крови и гноя, у больного может развиться сильная лихорадка. Через 2-3 мес проявления переходят в хроническую стадию; отмечают периоды обострений и ремиссий. У некоторых больных развивается серозный экссудативный плеврит. При заносе гельминтов в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС.

Для диагностики заболевания необходимо исследовать мокроту больных, в которой обнаруживаются яйца, а также фекалии, куда яйца могут попадать при проглатывании мокроты. В пищеварительном тракте они не изменяются.

Личная профилактика парагонимоза заключается в отказе от поедания сырых ракообразных. Общественная профилактика соответствует мерам, применяемым против сосальщиков, развивающихся в водной среде с двумя промежуточными хозяевами.

 138. Легочный сосальщик. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.

Легочный сосальщик Paragonimuswestermani— наиболее часто встречающийся возбудитель парагонимоза. Кроме него известно еще пять видов сосальщиков, чаще паразитирующих у животных, но поражающих также и человека. Основной вид распространен по всему тропическому поясу Старого и Нового Света, исключая Австралию, а за пределами тропиков — в Дальневосточном регионе, включая южные районы Приморского края и Приамурья. Остальные виды описаны на ограниченных ареалах — в Японии, Южном Китае, Западной Африке.

Легочные сосальщики имеют необычную для сосальщиков форму тела: они напоминают семя апельсина и имеют размеры до 12 мм. Яйца до 0,118 мм длиной.

Первый промежуточный хозяин — моллюски из родов Semisulcospira, Oncomelania и некоторых других. Второй промежуточный хозяин — крабы из р. Eriocheir, Potamon, раки родов Cambarus, Procambarus, а также креветки р. Macrobrachium. Окончательные хозяева — человек и животные, питающиеся ракообразными, — выдры, норки, свиньи, кошки, собаки и некоторые грызуны.

Заражение происходит при употреблении в пищу плохо обработанных речных раков и крабов.

В организме окончательного хозяина половозрелые гельминты локализуются преимущественно в мелких бронхах, образуя фибриозные капсулы. С мочой и фекалиями яйца парагонима выделяются во внешнюю среду. При попадании в воду внутри яйца формируется личинка — мирацидий, который внедряется в промежуточного хозяина — пресноводного моллюска. Через 5 месяцев, после развития и бесполого размножения личинок в воду выходят церкарии, внедряющиеся в тело дополнительных хозяев — пресноводных раков и крабов, где формируется инвазионная для окончательных хозяев личинка — метацеркарий. В кишечнике окончательного хозяина метацеркарии освобождаются от оболочек и продвигаются в лёгкие, иногда в головной мозг и другие органы, где в интервале от 0,5 до 3 месяцев достигают половой зрелости.

Патогенные действия:На ранних стадиях заражения, когда легочный сосальщик только мигрирует по организму, парагонимоз протекает практически бессимптомно (иногда возможны небольшие аллергические реакции, кожный зуд, миокардит, реже — боль в животе, желтуха, перитонит). Однако как только паразит достигает своей цели, появляются ярко выраженные симптомы поражения легких: кашель и усиленное выделение мокроты. По мере того, как болезнь прогрессирует, состояние легких ухудшается, кашель становится сильнее. Возникает тупая боль в области грудной клетки, в мокроте появляется примесь крови и гноя, у больного может развиться сильная лихорадка. Через 2-3 мес проявления переходят в хроническую стадию; отмечают периоды обострений и ремиссий. У некоторых больных развивается серозный экссудативный плеврит. При заносе гельминтов в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС.

Для диагностики заболевания необходимо исследовать мокроту больных, в которой обнаруживаются яйца, а также фекалии, куда яйца могут попадать при проглатывании мокроты. В пищеварительном тракте они не изменяются.

Личная профилактика парагонимоза заключается в отказе от поедания сырых ракообразных. Общественная профилактика соответствует мерам, применяемым против сосальщиков, развивающихся в водной среде с двумя промежуточными хозяевами.

139. Шистосомы (лат. Schistosoma) — род трематод из отрядаStrigeidida. Облигатные паразиты со сложным жизненным циклом.Партеногенетические поколения шистосом развиваются в некоторых пресноводных брюхоногих моллюсках. В качестве окончательного хозяина выступают млекопитающие, которых свободноплавающие личинки заражают, проникая через кожу^[1]. Половозрелые стадии шистосом раздельнополы и характеризуются выраженным половым диморфизмом: значительно более мелкая самка поселяется в складке на брюшной стороне самца^[1]. Некоторые виды — опасные паразиты человека, вызывающие шистосомозы.

 

Шистосомозы

Шистосоматоз вызывает ряд тяжёлых поражений органов. У хозяина нарушается аппетит, развивается анемия. Один из видов этих паразитов поражает мочевой пузырь и вызывает гематурию (наличие крови в моче), а другой вид нарушает деятельность толстого кишечника.

Профилактика заключается в полном запрете на купание в естественных водоёмах тропических стран, так как заражение в 100 % случаев происходит даже просто при хождении босыми ногами по воде. Кипячение воды для питья и её фильтрование.

Лечение — консервативное (препаратами трехвалентной сурьмы и тиоксантоновых соединений). Курс лечения — 12 внутривенных инъекций 1%-ного раствора антимонила — натрия тартрата через день в течение 4 недель. Начальную дозу 3 мл постепенно увеличивают до 13 мл. Курсовая доза — 150 мл (1,5 г). Амбильгар принимают перорально из расчета 24 мг/кг 24ч в течение 5-7 дней, этренол однократно. Оперативное лечение — при осложнениях (стенозах мочеточника). Прогноз благоприятный при своевременной специфической терапии.

Цикл развития шистосом:

1. Шистосомы откладывают яйца прямо в сосудистом русле человека, что вызывает спазм сосудов и выталкивание яиц в окружающую ткань. После этого яйца свободно мигрируют в теле хозяина (передвигаться им помогает острый шип и специальные ферменты, которые выделяет инкапсулированная личинка), а затем естественным путем (вместе с фекалиями или мочой) выходят в окружающую среду.

2. При попадании яиц в воду их оболочка разрывается и наружу выходит мирацидий (личиночная стадия развития шистозом). Через некоторое время он находит промежуточного хозяина (различные широко распространенные виды моллюсков) и продолжает свое развитие в его теле, где превращается в личинку-церкарий, которая вновь оказывается в воде и становится опасной для человека.

Диагноз. Основан на обнаружении яиц в моче при испражнениях.Наиболее эффективно исследование мочи выделяемой больным с 10 до 14 ч.(период максимального выделения выделения яиц).С целью исследования мочи ее центрифугируют и микроскопируют осадок или фильтруют через мембранные фильтры. При исследовании фекалий нативного мазка малоэффективен рекомендуется метод Като, метод осаждения и метод Ритча. Матириал для исследования следует брать поверхности фекалий,где яйца обнаружены чаще.

Тропические шистосомозы могут встречаться у лиц,приехавших из стран Африки, Юго-Восточной Азии, или Латиской Америки.

Профилактика.

Личная- избегать контакта с водой в водоемах,где могут быть церкарии шистосом. Общенные- предохранение водоемов от загрязнения человеческими выделениями.

140.Общая характеристика ленточных червей.

141.характеристика ленточных червей,использующих человека в качестве окончательного хозяина, промежуточного.

142. Бычий цепень. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.

Тип Плоские черви. Класс Цепни. Заболевания, вызванные цепнями

Бычий, или невооруженный, цепень (Taeniarhynchus sagina-tus) — возбудитель тениаринхоза. Заболевание встречается повсеместно в районах, где население употребляет в пищу сырое или недостаточно прожаренное (проваренное) мясо крупного рогатого скота.

В половозрелой стадии бычий цепень достигает в длину 4—7 м. На головке имеется только 4 присоски, крючьев нет (отсюда название).

В средней части тела имеются гермафродитные членики квадратной формы. Матка не разветвляется, яичник имеет только две доли. В каждом членике до 1000 пузыревидных семенников. Зрелые членики на заднем конце туловища сильно вытянуты, матка в них образует огромное количество боковых ветвей и набита большим количеством яиц (до 175000.). Яйца содержат онкосферы (диаметр 10 мкм), покрытые тонкой оболочкой. Каждая онкосфера имеет 3 пары крючьев и толстую, радиально исчерченную оболочку.

Окончательный хозяин бычьего цепня — только человек, промежуточные хозяева — крупный рогатый скот. Животные заражаются, поедая траву, сено и другой корм с проглоттидами, которые вместе с фекалиями попадают туда от человека. В желудке скота из яиц выходят онкосферы, которые оседают в мышцах животных, формируяфинны. Они носят названия цистицерков. Цистицерк представляет собой пузырек, заполненный жидкостью, внутрь которого ввернута головка с присосками. В мышцах скота финны могут сохраняться долгие годы.

Характерной особенностью паразита является способность его члеников активно выползать из заднепроходного отверстия поодиночке.

Человек заражается при поедании сырого или полусырого мяса зараженного животного. В желудке под влиянием кислой среды желудочного сока оболочка финны растворяется, наружу выходит личинка, которая прикрепляется к стенке кишечника.

Влияние на организм хозяина заключается в:

1) эффекте отнятия пищи;

2) интоксикации продуктами жизнедеятельности паразита;

3) нарушении баланса кишечной микрофлоры (дисбактериозе);

4) нарушении всасывания и синтеза витаминов;

5) механическом раздражении кишечника;

143. Цистицеркоз. Пути заражения. Профилактика.

Свиной цепень. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.

Профилактика.

Диагностика

Обнаружение в фекалиях больного зрелых члеников, имеющих специфическое строение. Членики можно обнаружить и на теле и белье человека.

1.Личная. Тщательная термическая обработка говядины и телятины.

2.Общественная. Строгий надзор за обработкой и продажей мяса на мясокомбинатах, бойнях, рынках. Проведение санитарно-просветительской работы с населением.

Свиной, или вооруженный, цепень (Taenia solium) — возбудитель тениоза. Заболевание встречается повсеместно в районах, где население употребляет в пищу сырое или недостаточно термически обработанное свиное мясо.

В теле человека паразит обитает в тонком кишечнике, может быть обнаружен в глазах, центральной нервной системе, печени, мышцах, легких.

Половозрелые формы достигают в длину 2—3 м. На головке имеются присоски, а также венчик из 22—32 крючьев.

Гермафродитные проглоттиды имеют мужской половой аппарат, который состоит из нескольких сотен семенников и извилистого семяизвергательного канала, переходящего в циррусную сумку.

Она переходит в клоаку и открывается наружу. Имеются отличительные признаки в строении женской половой системы. Яичник имеет третью дополнительную дольку и большее количество ветвей (7—12), что является важным диагностическим признаком. Яйца не отличаются от яиц бычьего цепня.

Жизненный цикл. Окончательный хозяин — только человек. Промежуточные хозяева — свинья, изредка человек. Характерная особенность: членики выделяются с фекалиями человека не по одному, а группами по 5—6 штук. При подсыхании яиц их оболочка лопается, яйца свободно рассеиваются. Этому процессу также способствуют мухи и птицы.

Свиньи заражаются, поедая нечистоты, в которых могут содержаться проглоттиды. В желудке свиней растворяется оболочка яйца, из него выходят шестикрючные онкосферы. По кровеносным сосудам они попадают в мышцы, где оседают и через 2 месяца превращаются в финны. Они носят названия цистицер-ков и представляют собой пузырек, заполненный жидкостью, внутрь которого ввернута головка с присосками. В свинине цисти-церки имеют размер рисового зернышка и видны невооруженным глазом.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно термически обработанной свинины. Под действием пищеварительных соков оболочка цистицерки растворяется; выворачивается сколекс, который прикрепляется к стенке тонкого кишечника. Затем от шейки начинают образовываться новые проглоттиды. Через 2—3 месяца паразит достигает половой зрелости и начинает продуцировать яйца.

При этом заболевании довольно часто возникают обратная перистальтика кишечника и рвота. При этом зрелые членики попадают в желудок и перевариваются там под влиянием желудочного сока. Освободившиеся онкосферы попадают в сосуды кишечника и с током крови разносятся по органам и тканям. Могут попадать в печень, головной мозг, легкие, глаза, где формируют цистицерки. Цистицеркоз головного мозга часто является причиной смерти больных, а цистицеркоз глаз приводит к потере зрения.

Диагностика

Обнаружение в фекалиях больного зрелых члеников, имеющих специфическое строение. Членики можно обнаружить и на теле и белье человека, так как они могут выползать из ануса и активно передвигаться.

1.Личная. Тщательная термическая обработка свинины.

2.Общественная. Охрана пастбищ от заражения фекалиями человека. Строгий надзор за обработкой и продажей мяса на мясокомбинатах, бойнях, рынках.

144. Карликовый цепень. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.

Карликовый цепень (Hymenolepis nana) — возбудительгименолепидоза. Заболевание встречается повсеместно, особенно в странах с жарким и сухим климатом. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста. В возрасте от 7 до 14 лет заболевание регистрируется редко, в более старшем почти не встречается. В организме человека обитает в тонком кишечнике.

Карликовый цепень имеет небольшую длину (1,5—2 см). Головка грушевидная, имеет 4 присоски и хоботок с венчиком из крючьев. Стробила содержит 200 и более члеников. Они очень нежные, поэтому разрушаются еще в кишечнике. В связи с этим в окружающую среду попадают только яйца. Размер яиц — до 40 мкм. Они бесцветны и имеют округлую форму.

Жизненный цикл паразита претерпел существенные изменения за время длительной адаптации к человеку. Этот паразит приобрел способность развиваться без смены хозяев в организме человека в течение длительного времени, не покидая его на стадии яйца. Таким образом, человек для карликового цепня является одновременно и промежуточным, и окончательным хозяином. Если человек проглатывает яйца карликового цепня при несоблюдении правил личной гигиены, они попадают в тонкий кишечник, где под влиянием пищеварительных ферментов растворяется их оболочка. Из яиц выходят онкосферы, которые внедряются в ворсинки тонкого кишечника, где из них развиваются цистицеркоиды. Спереди они имеют вздутую часть с ввернутой головкой, а на заднем конце тела расположен хвостовидный придаток. Через несколько дней пораженные ворсинки разрушаются, и цистицеркоиды выпадают в просвет кишки. Молодые особи прикрепляются к слизистой оболочке кишечника и достигают половой зрелости. Известны случаи, когда в кишечнике одного человека одновременно находилось до 1500 цепней. Яйца этого паразита могут не выделяться во внешнюю среду и превращаться в половозрелые особи уже в кишечнике. Сначала из них образуются цистицеркоиды, а затем взрослые цепни, т. е. возникает повторное самозаражение (аутореинвазия).

Патогенное действие. Разрушается часть ворсинок тонкого кишечника, что приводит к нарушению процессов пристеночного пищеварения. Кроме этого, организм отравляется продуктами жизнедеятельности гельминта. Нарушается деятельность кишечника, появляются боли в животе, поносы, головные боли, раздражительность, слабость, быстрая утомляемость.

145. Лентец широкий. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.

Профилактика

Диагностика

По реакции Кассони: подкожно вводят 0,2 мл стерильной жидкости из эхинококкового пузыря. Если в течение 3—5 мин образовавшийся пузырь увеличивается в пять раз, реакцию считают положительной.

Соблюдение правил личной гигиены, особенно при общении с животными. Уничтожение бродячих собак, обследование и лечение домашних и служебных животных. Уничтожение трупов больных животных.

Широкий лентец (Diphyllobotrium latum) — возбудительдифиллоботриоза. Заболевание встречается в основном в странах с умеренным климатом. В России — по берегам Волги, Днестра и других крупных рек.

В организме человека паразит локализуется в тонком кишечнике.

В половозрелом состоянии паразит имеет длину до 7—10 м и более. Головка паразита (сколекс) лишена присосок. К стенке кишечника он прикрепляется с помощью двух ботрий, или присасывательных щелей, которые имеют вид бороздок. Проглоттиды в ширину больше, чем в длину. Матка имеет характерную розетковидную форму и небольшие размеры. Она контактирует с внешней средой с помощью отверстия на переднем крае каждой проглоттиды. Поэтому созревающие яйца могут свободно выходить из нее наружу. Яйца широкого лентеца широкие, овальные, размером до 70 мкм, желтовато-коричневого цвета. На одном полюсе они имеют крышечку, на другом — небольшой бугорок.

Жизненный цикл паразита наиболее древний среди ленточных червей. У него сохраняется личиночная стадия, активно плавающая в воде, — корацидий. Имеются два промежуточных хозяина, которые обитают в воде, — мелкие пресноводные ракообразные (Cyclops и Diaptomus) и рыбы, ими питающиеся. Окончательные хозяева — человек и плотоядные млекопитающие (кошки, рыси, лисы, песцы, собаки, медведи и др).

Яйца попадают в воду с фекалиями человека. Через 3—5 недель из яйца выходит подвижный, покрытый ресничками корацидий, который имеет 3 пары крючьев. Корацидии заглатываются рачками (первый промежуточный хозяин), в кишечнике которых они теряют реснички и превращаются в личинку — процеркоид. Процеркоид имеет удлиненную форму тела и 6 крючьев. Если рачка проглатывает рыба (второй промежуточный хозяин), в ее мышцах процеркоид переходит в следующую (личиночную) стадию —плероцеркоид.

Человек заражается при употреблении в пищу сырой или полусырой рыбы или свежепосоленой икры. При солении, мариновании, жарке мяса плероцеркоиды погибают.

146. Эхинококк и альвеококк. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика.

Эхинококк и альвеококк

Эхинококк является одним из наиболее опасных для жизни человека гельминтов. Несмотря на то, что половозрелая особь эхинококка достигает всего 5 мм в длину и состоит из трех-четырех члеников, попадая в организм человека, его личинки образуют громадных размеров образования — финны. Они представляют собой огромные пузыри весом до нескольких килограмм (известен случай, когда в теле животного была обнаружена финна весом 64 кг), наполненные жидкостью и бесчисленными выводковыми камерами. Личинки эхинококка комфортно чувствуют себя практически во всех органах и тканях, но чаще всего страшные опухоли разрастаются в легких, печени, мозге и трубчатых костях промежуточного хозяина, которым помимо человека может быть крупный и мелкий рогатый скот, кролики, мелкие грызуны и другие животные. Если вовремя не провести курс лечения, эхинококк полностью оккупирует ткани пораженного органа, парализуя его работу, что приводит к смерти промежуточного хозяина

Строение

Длина тела половозрелой стадии (стробилы) составляет 3—5 мм. Состоит из головки (сколекса) с 4 присосками и 2 венчиками крючьев и 3—4 члеников (проглоттид). Последняя проглоттида составляет половину длины тела и имеет развитую половую систему.

 

Жизненый цикл

• яйцо;

• онкосфера (первичная личинка);

• финна (вторичная личинка);

• половозрелая особь.

Источник заражения

Половозрелые особи эхинококка паразитируют в организме собак (а именно, в их тонкой кишке) и не опасны для человека, однако при полном созревании их членики, до отказа набитые яйцами, выходят наружу, вызывая у животного сильный зуд, и разрываются, загрязняя мельчайшими яйцами всю шерсть собаки. В результате, животное становится смертельно опасно для всех, кто может стать промежуточным хозяином личинок эхинококка, в том числе, для человека. Следует заметить, что в разных районах количество больных эхинококком собак колеблется от 1 до 30% всей популяции.

Заражение яйцами эхинококка может произойти различными путями, но чаще всего причиной становится любые контакты с больными собаками. Поскольку яйца эхинококка исключительно живучи, даже особенно тщательное соблюдение личной гигиены не дает абсолютной защиты от заражения, не говоря уже о том, что частые и близкие контакты с собакой гарантируют его со 100% вероятностью. Таким образом, в группу риска заражения эхинококком попадают все собаководы, а так же те, кто просто любит ласкать и играть с чужими и уличными собаками.

 

Диагностика может проводится не только в стадии финны, но даже в стадии онкосферы альвеококка и эхинококка. Лечение также осуществляется по совершенно иному принципу: биорезонансное устройство Zapper испускает особое электромагнитное излучение высокой частоты, которое вызывает гибель личинок гельминта и разрушение финны без оперативного вмешательства. Это позволяет практически полностью исключить необратимые изменения в организме, вызванные ростом финн, а также интоксикацию и анафилактический шок. Лечение проходит безболезненно и, что особенно важно, совершенно безопасно для больного. На нашем сайте Вы сможете получить подробную информацию по данной методике лечения эхинококка и альвеококка, познакомиться с принципом действия прибора и узнать, от каких еще заболеваний он способен избавить.

Лечение оперативное - радикальное удаление узлов. При вторичной инфекции желчных путей назначают антибиотики широкого спектра действия. В течение 5 лет после радикальной операции больные находятся на диспансерном наблюдении. При отсутствии клин, признаков рецидива и отрицательных серологических реакциях они могут быть сняты с учета.

Профилактика

Основой вторичной профилактики альвеолярного эхинококкоза является раннее выявление больных в эндемичных зонах среди людей, наиболее подверженных заражению путем обследования их с помощью серологических реакций (см. выше). В первую очередь обследуют охотников, пастухов, лиц, постоянно контактирующих с собаками, занимающихся снятием и выделкой шкур пушных животных. При положительных реакциях проводят инструментальное и клиническое обследование.

Необходимо уничтожение бродячих собак и лечение домашних собак, инвазированных альвеококком. Следует тщательно мыть руки после контакта с собаками и работы со шкурами животных, а также мыть дикорастущие ягоды и травы перед употреблением их в пищу. Большое значение имеет сан.-просвет, работа среди населения эндемичных районов.

147. Тип круглые черви. Классификация. Характерные черты организации. Медицинское значение.

1. Особенности строения

Описано более 500 000. видов круглых червей. Обитают они в разных средах: морских и пресных водах, почве, разлагающихся органических субстратах и др. Многие черви приспособились к паразитическому образу жизни.

Главные ароморфозы типа:

1) первичная полость тела;

2) наличие заднего отдела кишечника и анального отверстия;

3) раздельнополость.

У всех круглых червей тело несегментированное, имеет в поперечном сечение более или менее округлую форму. Тело трехслойное, развивается из эндо-, мезо— и эктодермы. Имеется кожно-мускульный мешок. Он состоит из наружной нерастяжимой плотной кутикулы, гиподермы (представленной единой многоядерной цитоплазматической массой без границ между клетками — синцитием) и одного слоя продольных гладкомышечных волокон. Кутикула играет роль наружного скелета (опоры для мышц), защищает от воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды. В гиподерме активно протекают процессы обмена веществ. Она же задерживает все токсические для гельминта продукты. Мышечный слой состоит из отдельных клеток, которые сгруппированы в 4 тяжа продольных мышц — спинной, брюшной и два боковых.

Круглые черви имеют первичную полость тела —псевдоцель, которая заполнена жидкостью. В ней расположены все внутренние органы. Они образуют пять дифференцированных систем — пищеварительную, выделительную, нервную, половую и мышечную. Кровеносная и дыхательная системы отсутствуют. Кроме этого, жидкость придает телу упругость, играет роль гидроскелета и обеспечивает обмен веществ между внутренними органами.

Пищеварительная система представлена в виде сквозной трубки, которая начинается ротовым отверстием, окруженным кути-

кулярными губами, на переднем конце тела, а заканчивается — анальным отверстием на заднем конце тела. Пищеварительная трубка состоит из трех отделов — переднего, среднего и заднего. У остриц имеется бульбус — расширение пищевода.

Нервная система состоит из головных ганглиев, окологлоточного кольца и отходящих от него нервных стволов — спинного, брюшного и двух боковых. Наиболее развиты спинной и брюшной нервные стволы. Между стволами имеются соединительные перемычки. Органы чувств развиты очень слабо, представлены осязательными бугорками и органами химического чувства.

Медицинское значение имеют представители только одного класса — собственно Круглые черви. Выделяютбиогельминтов, которые развиваются с участием промежуточных хозяев, и геогельминтов, сохранивших связь с внешней средой (их яйца или личинки развиваются в почве).

148. Сосальщики и ленточные

Эти плоские черви большую часть жизни проводят как внутренние или наружные паразиты других животных и человека. Сосальщики закрепляются в кишечнике, печени, сосудах и на коже хозяина особыми присосками, как пиявки. Они паразитируют почти на любых животных, включая насекомых, ракообразных, рыб, амфибий, рептилий, птиц и зверей. Взрослые ленточные черви — паразиты в основном крупных млекопитающих.

Аскарида (Ascaris lumbricoides) вызывает аскаридоз. Это крупный червь веретенообразной формы (самка длиной 0,2—0,4, самец— 0,15—0,25 м). Тело гельминта вытянутое, заостренное на концах, покрыто плотной кутикулой белого или розового цвета. В области головного конца находятся три крупные кутикулярные губы с сосочками, окружающие ротовое отверстие. По внешнему виду самок от самцов отличают по заднему концу тела: у самцов он загнут в виде крючка, у самок — прямой.

 

Самка, достигшая половой зрелости, выделяет в просвет кишок до 200 000 оплодотворенных или неоплодотворенных (если в кишках нет самца) яиц.Оплодотворенные яйца аскариды слегка овальной формы, снабжены толстой многослойной оболочкой, поверх которой имеется еще наружная белковая, фестончатая, малопрозрачная, окрашивающаяся пигментом кала в желто-коричнев ый или коричневый цвет. Иногда встречаются яйца без белковой оболочки, с гладкой прозрачной и бесцветной оболочкой. Внутри яйца находится округлая зародышевая клетка темного цвета. Полюсы яйца остаются свободными и прозрачными.

Неоплодотворенные яйца аскариды крупнее оплодотворенных, овальной или неправильной формы, полностью заполнены желточными клетками. Белковая оболочка их также окрашена, но она тоньше и иногда образует резко выделяющиеся выступы. В редких случаях неоплодотворенные яйца не имеют белковой оболочки и тогда напоминают растительные клетки.

С испражнениями больного яйца попадают во внешнюю среду. В теплой влажной почве при достаточном доступе кислорода в яйцах развиваются личинки (в течение от трех недель до нескольких месяцев).

Инвазивные яйца аскариды (содержащие зрелые личинки) попадают в пищеварительный канал человека. Здесь оболочка растворяется, личинки освобождаются и мигрируют по кровеносному руслу и тканям хозяина. Через вены кишок они проникают в венозную систему, а затем с током крови достигают капилляров легочных альвеол, разрывают их и попадают в просвет альвеол. Через бронхи личинки попадают в полость рта, а оттуда при заглатывании в тонкую кишку хозяина, где и паразитируют, развиваясь во взрослых особей.

149. Власоглав (Trichocephalus) — раздельнополый гельминт; самец длиной 30—44, самка 35—55 мм. Тонкий передний конец тела гельминта напоминает нить или волос, задний конец утолщен, в нем размещена кишка, а у самки — матка. Хвостовой отдел у самки слегка загнут, у самца спиралевидно закручен.

Тонкий передний конец власоглава проникает в толщу слизистой оболочки кишки, а задний выступает в просвет кишки.

Яйца власоглава характерной формы, напоминают лимон или бочонок с пробочками на полюсах. Окружены толстой гладкой многослойной оболочкой золотистого или желто-коричневого цвета. Пробки на полюсах бесцветные, прозрачные. Содержимое яиц мелкозернистое.

Взрослые власоглавы паразитируют в толстой кишке, преимущественно в слепой кишке, но при интенсивной инвазии могут обитать и в тонкой кишке.

Оплодотворенные самки продуцируют от 1000 до 3500 яиц. Весь цикл формирования и созревания яиц происходит во внешней среде. При попадании в кишки человека зрелого яйца из него освобождается личинка, которая начинает развиваться в тонкой, а заканчивает свое развитие в толстой кишке. Продолжительность жизни власоглава — пять лет и более.

В развитии клинической картины трихоцефалеза основную роль играют механическое и аллергизирующее воздействие паразитов.

Диагноз ставится на основании обнаружения яиц в кале, наиболее эффективно выделение яиц методами обогащения.

Профилактика проводится по тем же принципам, что и против заражения аскаридами. Необходимо строгое соблюдение чистоты при еде и питье, помня о возможности проглатывания яиц власоглава с водой, немытой огородной зеленью и др. Отметим, что 5-минутное действие температуры ,+ 52° С их убивает, тогда как около половины яиц аскарид при тех же условиях сохраняет жизнеспособность. Недельное замораживание при —12° С и 15-дневное при —3° С губят яйца власоглава. По линии общественной профилактики необходима защита воды и почвы от загрязнения яйцами власоглава.

 

150. Анкилостома, или кривоголовка двенадцатиперстная (Ancylostoma duodenale), инекатор, или кривоголовка американская (Necator americanus) — небольшие гельминты длиной до 10— 20 мм, розовато-желтого цвета. Они сходны по строению и вызывают анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз). Их головной конец имеет ротовую капсулу с четырьмя зубцами у анкилостом и двумя режущими пластинками у некатора. Самцы отличаются наличием на хвостовом конце колоколовидного расширения кутикулы, причем у анкилостомы оно крупнее и шире, а у некатора — меньше и уже. Хвостовой конец тела самки имеет конусовидную форму и снабжен острым штифтиком у анкилостомы, а у некатора штифтика нет. Яйца анкилостомы и некатора неотличимы: овальные, бесцветные, прозрачные, с тупо закругленными концами и тонкой оболочкой.

Анкилостомиды относятся к группе геогельминтов. Паразитируют в верхнем отделе тонкой кишки. Здесь же оплодотворенная самка откладывает в сутки свыше 10 000 яиц, которые выделяются с калом наружу и попадают в почву. При благоприятных условиях (влажность, температура, доступ кислорода) через 24 ч из яйца выходит личинка, которая претерпевает несколько стадий развития и превращается в инвазионную филяриевидную. В организме человека личинки попадают в пищеварительный канал, где превращаются во взрослых паразитов. Патогенное воздействие анкилостомид заключается в механическом повреждении слизистой оболочки кишок с образованием длительно кровоточащих ранок, а также в сенсибилизации организма продуктами обмена с развитием аллергии.

Продолжительность жизни некатора 10—15, анкилостомы — 4—5 лет.

Диагноз ставится на основании клинических и эпидемиологических данных и результатов лабораторного исследования. Решающее значение имеет обнаружение яиц анкилостомид в испражнениях. Лучшие результаты дает мазок по Kato и Miura и метод культивирования личинок.

рофилактика анкилостомидозов и борьба с ними. Профилактика анкилостомидозов основывается на характерных особенностях биологического цикла анкилостомы и некатора с учетом путей заражения этими паразитами и того факта, что источником заражения внешней среды является сам человек.  Основные этапы эпидемиологии анкилостомидозов сводятся к следующим моментам.

1) Хозяином анкилостомы и некатора является человек.  2) При дефекации выбрасываются наружу яйца анкилостомид.  3) Попав на землю, яйца дают при благоприятных условиях личинок, превращающихся в инвазирующие (инцистированные) формы.  4) При соприкосновении обнаженных покровов человека с зараженной почвой личинки анкилостомид активно вбуравливаются в кожу и мигрируют уже известным нам образом по телу, пока не обоснуются в двенадцатиперстной кишке.  5) Заражение per os имеет гораздо меньшее значение, чем перкутанная инвазия.

151. Трихинелла (Trichinella spiralis) — мелкая живородящая нематода длиной 1—4 мм (самка несколько крупнее самца). Тело паразита вытянутое, равномерно суживается к переднему концу. Вызывает трихинеллез.

Взрослые гельминты развиваются в слизистой оболочке тонкой кишки человека и животных, употребляющих мясную пищу (собак, кошек, домашних и диких свиней, лис, волков, медведей, барсуков и т. д.). Циркуляция трихинелл происходит между дикими и домашними животными при поедании ими друг друга, а человек заражается при употреблении в пищу недостаточно проваренного мяса животных.

Все стадии развития трихинеллы проходят в организме одного хозяина. В тонкой кишке происходит оплодотворение, после чего самцы погибают. Оплодотворенные самки пробуравливают головным концом стенку кишки и в ее просвете рождают массу живых личинок (за 1,5—2 месяца жизни паразита — до 2000 личинок). Через стенку кишок личинки с током лимфы попадают в кровь и разносятся по всему организму. Чаще всего они задерживаются в исчерченных (поперечнополосатых) мышцах хозяина. Здесь на 9—10-й день личинки проникают внутрь мышечных волокон, спирально сворачиваются, инкапсулируются, а затем начинается обызвествление капсулы.

В таком состоянии личинки могут выживать несколько лет. При попадании трихинеллезного мяса в пищеварительный канал нового хозяина личинки освобождаются от капсул, проникают в слизистую оболочку кишок и через двое-трое суток превращаются во взрослых паразитов.

В основе патогенеза трихинеллеза лежит сенсибилизирующее действие продуктов обмена и распада трихинелл, аутоаллергические процессы, что проявляется лихорадкой, повышением количества эозинофильных гранулоцитов, высыпаниями, системными васкулитами с геморрагиями в кишках, коже, на глазном дне, отечностью лица и различных участков тела. Характерна боль в мышцах.

Диагностика наличия трихинелл ставится на основании клинических проявлений и результатов исследования. При подозрении на трихинеллез у человека прибегают к биопсии мышц (двуглавой мышцы бедра или икроножной вблизи сухожилия). Биопсированный кусок помещают в 3 % раствор формалина, а затем на предметном стекле в 50 % растворе глицерина расщепляют его на тончайшие волокна. Расщепленные волокна сдавливают двумя предметными стеклами и рассматривают под микроскопом при малом увеличении и в затемненном поле зрения. Положительный результат отмечается не ранее чем на восьмой день заболевания, когда трихинеллы находятся в мышцах в виде спиралей и покрыты тонкой капсулой, в более ранние сроки личинки еще не имеют капсул, поэтому выявить их трудно, а при давней инвазии капсула значительно толще (до 10 мкм) и обнаружить ее легче.

Профилактика трихинеллеза (трихинеллы)

Для предупреждения заражения трихинеллезом следует правильно готовить свинину, мясо диких кабанов.

152. Ришта (Dracunculus medinensis) — возбудитель дракункулеза, встречающегося в странах Азии, Африки, Южной Америки. Имеет длинное (0,3—1,2 м) нитевидное тело, паразитирует в подкожной клетчатке и межмышечной соединительной ткани.

При клинической картине дракункулеза характерны крапивница, одутловатость лица, гиперемия слизистых оболочек, приступы удушья, синовиты, появление абсцессов, флегмон, гангрены, сепсиса. В подкожной клетчатке может прощупываться затвердение, которое в дальнейшем изъязвляется с обнаружением головки гельминта. Часто гельминт рельефно контурируется под кожей в виде валика. Человек заражается риштой при проглатывании с водой циклопов — промежуточных хозяев, зараженных микрофиля- риями.

Диагноз. Образование под кожей сплошного извилистого валика благодаря продвижению ришты к поверхности тела; нахождение личинок в отделениях вскрывшейся язвы; наличие в язве петель ришты.

Профилактика. Продажу воды для питья в разнос допускать с непременной фильтрацией воды через плотное Не пить сырой и непрофильтрованной воды. Учитывая наличие ришты у собак (Исаев), уничтожать и этот резервуар паразитов.

153.Характеристика биогельминтов, передающихся трансмиссивно.Дирофилярии.

154. Особенности современных методов диагностики гельминтозов. Методы овогельминтоскопии.