58. Лечение подагры:

1. Диета № 6: ограничение пуринов (сардин, анчоусов, печени, жирного мяса), жиров, исключение алкогольных напитков, увеличение объема выпиваемой жидкости до 2-3 л/сут.

2. Купирование острого подагрического приступа:

а) покой пораженного сустава, прохладные компрессы

б) колхицин по 0,5 мг каждый час до купирования приступа, но не более 6-8 мг/сут (не более 1 дня)

в) НПВС (индометацин, диклофенак) в высоких дозах 3-5 дней, при уменьшении боли доза снижается

г) УФО суставов, УВЧ, калий-литиевый электрофорез на сустав, аппликации димексида

NB! Нельзя применять урикостатики и уриколитики, т.к. колебания концентрации мочевой кислоты способны пролонгировать приступ подагры.

3. Лечение в межприступном периоде:

а) урикостатики – блокируют образование мочевой кислоты: аллопуринол, начальная доза 100 мг/сут с постепенным увеличением ее до 300 мг/сут за 3-4 недели

б) уриколитики – усиливают выведения мочевой кислоты: пробенецид по 250 мг 2 раза/сут 1 неделю, затем по 500 мг 2 раза/сут (противопоказнаы при МКБ, подагрическом нефрите)

в) препараты комбинированного действия (урикостатик+уриколитик): алломарон по 1 таб 1 раз/сут

г) фонофорез с гидрокортизоном, теплолечение, бальнеолечение

4. Санаторно-курортное лечение показано только в фазе ремиссии при сохраненной функции суставов (грязелечение, лечебное питание, щелочные минеральные воды, бальнеотерапия – радоновые, сероводородные ванны).

Профилактику аллопуринолом проводят у больных злокачественными новообразованиями, получающими цитотоксическую терапию.

59. Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Эпидемиология: заболеваемость 0,5-1 % населения, пик заболеваемости – 5-ое десятилетие жизни; самое инвалидизирующее поражение суставов – через 10 лет от начала болезни инвалидами являются 50% больных, через 20 лет – все 100%.

Этиология неизвестна, обсуждают участие следующих факторов:

а) генетическая предрасположенность

б) инфекционные агенты (вирус Эпстайна-Барра , ретровирусы, вирусы краснухи, герпеса, микоплазмы,

ПАТОГЕНЕЗ

Процесс начинается с синовиальной оболочки сустава, которая производит синовиальную жидкость. Затем процесс хронизируется, появляются нейтрофилы, моноциты, гистиоциты, которые выделяют БАВ, простагландины, ферменты, цитокины, важнейший из которых – ФНОα (TNFα). Появляются новые сосудики, в полости сустава образуется ткань – паннус, – которая очень агрессивна. Хрящ постепенно разрушается (рентгенологически не видно), а потом разъедается и кость – эрозии (узуры на рентгенограмме).

Классификация РА:

а) по степени серопозитивности: серопозитивный и серонегативный

б) по степени активности: минимальной, средней, высокой

в) по данным рентгенографии суставов: I – околосуставной остеопороз, II – остеопороз + незначительное сужение суставной щели, могут быть единичные узуры, III – остеопороз + резкое сужение суставной щели + множественные узуры, IV – остеопороз + сужение суставной щели + множественные узуры + могут быть костные анкилозы

г) в зависимости от функциональной недостаточности сустава: 0 – отсутствует, I – ограничение профессиональной трудоспособности, II – утрата профессиональной трудоспособности, III – утрата способности к самообслуживанию