0(I) - нет аг, есть - а- и в- at;

А(II)-А- АГ, и в-АТ;

В(III) - В-АГ и а-АТ;

АВ(IV) - нет AT, есть А- и В-АГ.

Изоагглютинины обладают способностью взаимодействовать с определенными антигенами (агглютиногенами) и вызывать реакцию склеивания (агглютинации) эритроцитов.

Группы крови АВО определяют, выявляя АГ эритроцитов с помощью известных AT и стандартных сывороток. Людям, имеющим AT против АГ А и В, нельзя переливать кровь тех, эритроциты которых несут соответствующие АГ. Но такая кровь является универсальным донором.

Система Rhesus. У 85% людей на эритроцитах есть резус-АГ (Rh+), обнаруженный впервые у обезьян вида макака-резус Левином и Стетсоном в 1939 г. Такой АГ отсутствует у 15% людей. При наличии у резус-отрицательной женщины плода, на эритроцитах которого есть этот АГ (за счет генов отца), происходит иммунизация матери, и ее IgG-AT, проникшие через плаценту, могут разрушать эритроциты плода (гемолиз), особенно при повторной беременности. В итоге возникает резус-конфликт – гемолитическая болезнь новорожденных. Резус-АГ определяют на эритроцитах с помощью моноклональных AT в реакциях агглютинации. Для профилактики осложнений проводят анти-D-профилактику путем введения после родов анти -D-глобулина. Он вызывает разрушение эритроцитов плода, попавших в кровоток матери и предотвращает образование и накопление антител.

АГ тромбоцитов. Тромбоциты несут более 20 различных молекул, которые можно выявить с помощью AT. Они ассоциируются с интегринами и могут быть причиной аллоиммунных громбоцитопений у новорожденных и при переливании плазмы крови (AT).

Экзогенные антигены, например чужеродные, белки лечебной (иммунной) сыворотки, при парентеральном введении в организм вызывают образование антител и активируют клеточные факторы иммунитета независимо от вида и иммуногенности донора.

АГ животных по отношению к человеку являются ксеногенными АГ. Поэтому при повторном введении, например, белков сыворотки крови животных (лошадиной противодифтерийной и др.) всегда возникает аллергическая иммунная реакция. Шерсть и перхоть животных являются сильными аллергенами для человека.

Эндогенные (аутологичные, аутоантигены) – собственные аг организма:

Под эндогенными АГ (аутоАГ) понимают собственные (аутологичные) молекулы и их комплексы, вызывающие активацию ИС. Это происходит при изменении конформации собственных молекул, а также при нарушении механизмов супрессии аутоиммунной реакции (нарушение аутотолерантности). В результате накапливаются AT и иммунные Т-клетки, специфично взаимодействующие с аАГ, и при участии вспомогательных систем, вызывающие повреждение органов и тканей, в состав которых входит аутоАГ.

а) Нормальные

б) Патологические

1. Эндогенные нормальные (естественные, первичные аАГ) - это комплексные белки органов и тканей, в норме отделенные от кровотока и клеток СИ гематоэнцефелическим, гематотестикулярным и др. барьерами.

К их числу относят: мозг, сперматозоиды, сем.жидкости, ткань хрусталика глаза, паращитовидные железы, нервную ткань.

Т.к. нормальные аАГ не знакомы клеткам ИС, по отношению к ним не формируется иммунологическая толерантность в онтогенезе, как к остальным «своим» молекулам. При травматических повреждениях забарьерных органов или при нарушении проницаемости барьеров, аАГ попадают в кровь, распознаются клетками СИ как экзогенные чужеродные белки, и атакуются ими, что приводит к развитию аутоиммунных заболеваний (тиреоидит). В основе болезни Хашимото лежит образование антител, реагирующих против какого-либо из компонентов щитовидной железы.

2. Эндогенные патологические (приобретенные, вторичные аАГ) – тоже сложные белки организма, приобретшие чужеродность в результате изменения своей структуры и соответственно свойств под воздействием каких-либо факторов.

3. Патологические аутоантигены могут возникать:

а) при соматических заболеваниях - в результате ожогов, действия холода, радиактивного излучения и других воздействий.

б) при инфекционных заболеваниях – аАГ являются

комплексы микробный АГ+АГ ткани,

продукты повреждения тканей микробными токсинами,

«вирусные трансплантационные АГ».

К скрытым антигенам относится сперма, которая в определенных условиях может действовать как чужеродный антиген и вызвать образование антител, реагирующих на сперму. В частности, сперма как антиген действует на иммунную систему после повреждения яичек или после изменений, вызванных таким вирусом, как вирус паротита.

в) при внедрении гаптенов – соединяясь с гомологичными белками, гаптены преобразуют их в чужеродные.

В результате появляются аутоАГ к собственным клеткам и развиваются аутоиммунные заболевания, напр. ревматоидные артриты.

В норме в организме всегда существуют аутоАТ к аутоАГ в низкой концентрации. При патологии ситуация меняется.

Антигены главного комплекса гистосовместимости Кратко антигены главного комплекса гистосовместимости называют антигенами МНС (англ. Major HistocompatibilityComplex), так как они контролируются кластерами (англ.- cluster — пучок, группа) генов главной системы гистосовместимости, расположенной у мышей на 17-й хромосоме —— (_СИСТема Н-2 — англ. Histocompatibility), а у человека на 6-й (система HLA — англ. Human Leucocyte Antigenes). Различают три класса антигенов МНС.

Антигены МНС класса I и II являются трансмембранными гликопроте- инами, выступающими над поверхностью клеток и проникающими внутрь их цитоплазмы. Структура их разнообразна. Антигены класса I состоят из тяжелой полипептидной цепи (43 кД), нековалентно связанной с Р-микро~ глобулином (11 кД), а антигены класса II — из полидептидных цепей с молекулярной массой соответственно 34 кД и 28 кД Антигены МНС класса III — тоже гликопротеины, в состав которых входят фракции комплемента.

Антигены МНС содержатся во многих органах и тканях. Самыми рас­пространенными из них являются антигены класса I. Они экспрессированы (представлены) почти на всех клетках, имеющих ядро; чаще на цитомембранах лимфоидных клеток, очень редко на клетках мозга и скелетных мышц. Антигены МНС класса II экспрессируются в основном на В-лимфоцитах и макрофагах, под воздействием интерферона (цитокина) появляются на эндотелии капилляров и многих эпителиальных клетках.

Антигены МНС выполняют в организме разнообразные функции, в частности

определяют образование конвертаз и, следовательно, активацию комплемента (антигены класса III);

индуцируют процессы пролиферации и дифференциации клеток; служат объектом распознавания и отторжения трансплантатов;

входят в состав рецепторов тимоцитов, гормональных рецепторов (антигены класса I).