2. Причини та механізми розладів ендокринної регуляції

Серед численних етіологічних факторів ендокринних порушень можна виділити основні: психічну травму, некроз, пухлину, запальний процес, бактеріальні та вірусні інфекції, інтоксикації, місцеві розлади кровообігу (крововилив, тромбоз), аліментарні порушення (дефіцит йоду й кобальту в їжі та питній воді, надлишкове вживання вуглеводів), іонізуюче випромінювання, уроджені хромосомні та генні аномалії.

У виникненні ендокринних порушень велика роль належить спадковим факторам, які часто виявляються під час медико-генетичного обстеження, наприклад, хворих на цукровий діабет та їхніх родичів.

Провідне значення у патогенезі більшості ендокринних розладів має недостатня (гіпофункція) або підвищена (гіперфункція) активність ендокринних залоз.

Проте гіпо- і гіперфункцією не вичерпується увесь спектр ендокринної патології. Пояснюють це тим, що кожний ендокринний орган є джерелом двох чи більшої кількості гормонів. В одному лише гіпофізі виробляються не менше десяти різних гормонів білкової і поліпептидної природи. В одних випадках ендокринні захворювання зумовлені посиленням або ослабленням продукції гормонів даною залозою. Наприклад, некроз аденогіпофіза (передньої частки гіпофіза), що виникає внаслідок запального процесу або крововиливу, призводить до припинення продукції всіх його гормонів (тотальна аденогіпофізарна недостатність). Для інших ендокринних розладів характерне ізольоване порушення секреції того чи іншого гормону, яке визначають як парціальну гіпер- або гіпофункцію. Таким є, наприклад: походження деяких форм гіпогонадотропного гіпогонадизму. Тому поняття про гіпер -і гіпофункцію стосуються не лише ендокринного органа, а й окремих гормонів.

3. Захворювання щитоподібної залози

Ураження щитоподібної залози серед ендокринних захворювань займають друге місце. Серед хвороб щитоподібної залози розрізняють зоб (струма), тиреоїдити та пухлини.

Зоб (струма) - це патологічне збільшення щитоподібної залози.

Залежно від причини, функціональних та клінічних особливостей розрізняють дифузний токсичний зоб (тиреотоксичний зоб, хвороба Базедова, Грейвса), ендемічний та спорадичний зоб, гіпотиреоз.

Одним з найчастіших патологічних станів щитоподібної залози є тиреотоксикоз, яким проявляється дифузний токсичний зоб, токсичний вузловий зоб, автономна аденома, а також іноді рак щитоподібної залози.

А)Дифузний токсичний зоб

Дифузний токсичний зоб (хвороба Базедова, Грейвса) - захворювання, в основі якого лежить гіперфункція щитоподібної залози, її гіперплазія та гіпертрофія. Зміни в інших органах і тканинах зумовлені впливом тиреоїдних гормонів.

Захворювання характеризується типовим симптомокомплексом: збільшенням щитоподібної залози, екзофтальмом (витрішкуватість), підвищенням основного обміну, посиленням теплопродукції, тахікардією, тремтінням пальців рук, підвищенням психічної збудливості. Ці та багато інших патологічних явищ зумовлені токсичним впливом тироксину і трийодтироніну, які виробляються в надлишковій кількості.

У даний час дифузний токсичний зоб розглядається як генетичне автоімунне захворювання. Розвиток хвороби нерідко провокують емоційні перенавантаження.

Патогенез дифузного токсичного зоба зумовлений спадковим дефектом, очевидно, дефіцитом супресорів Т-лімфоцитів, що призводить до мутації заборонених клонів Т-хелперів. Імунокомпетентні Т-лімфоцити, реагуючи з автоантигенами щитоподібної залози, стимулюють утворення автоантитіл. Особливістю імунних процесів при дифузному токсичному зобі є те, що автоантитіла мають стимулюючий вплив на клітини, спричинюючи гіперфункцію та гіпертрофію щитоподібної залози. При інших автоімунних захворюваннях автоантитіла мають зворотну дію, яка полягає або в блокуючих впливах, або у зв'язуванні антигену.

Змінена залоза складається із гіперплазованих фолікулів, багатих рідким колоїдом. Призматичний епітелій перетворюється в циліндричний і проліферує, утворюючи сосочки. Сполучнотканинна строма залози багато васкуляризована, інфільтрована лімфоїдними клітинами, які формують лімфатичні фолікули із зародковими центрами.

У паренхіматозних органах виявляють дистрофічні процеси, ділянки некрозу і склеротичних змін. Дистрофічний процес у серцевому м'язі може закінчуватися розвитком вогнищевого або дифузного міокардіосклерозу. Виявляються явища жирової дегенерації печінки з клінікою токсичного гепатиту. У важких випадках спостерігають атрофічні зміни в корі надниркових залоз і в статевих залозах.