2. Звуковые проявления сердечной деятельности. Тоны сердца и их происхождение. Фкг.

При работе сердца возникают звуки, которые называют тонами сердца. При выслушивании (аускультации) тонов сердца на поверх­ности левой половины грудной клетки слышны два тона: I тон (систолический), II тон — в начале диастолы (диастолический). Тон I более протяжный и низкий, II — короткий и высокий.Детальный анализ тонов сердца стал возможным благодаря при­менению электронной аппаратуры. Если к груди обследуемого при­ложить чувствительный микрофон, соединенный с усилителем и осциллографом, можно зарегистрировать тоны сердца в виде кри­вых — фонокардиограммы (ФКГ)На ФКГ, помимо I и II тонов, регистрируются III и IV тоны сердца (более тихие, чем I и II, поэтому неслышные при обычной аускультации). Тон III возникает вследствие вибрации стенки желудочков при быстром притоке крови в желудочки в начале их напол­нения. Тон IV имеет два компонента. Первый из них возникает при сокращении миокарда предсердий, а второй появляется в самом начале расслабления предсердий и падения давления в них.

3. Механизмы газообмена в легких: роль вентиляции, перфузии и диффузии.

Газообмен происходит в результате разности парциальных давлений Ро2 и Рсо2 в альвеолярной смеси газов и напряжении этих газов в крови. Газообмен происходит за счет диффузии газов. Диффузия — процесс взаимного проникновения молекул одного вещества между молекулами другого, приводящий к самопроизвольному выравниванию их концентраций по всему занимаемому объёму ( касательной О2 и СО2).Перфузия - прохождение крови через ткань легких для ее обогащения кислородом воздуха, содержащимся в альвеолах , и удаления из нее углекислого газа. Обеспечивается за счет огромной поверхности контакта (1капиляр – 5-7альвеол) и скорости кровотока.Интенсивность вентиляции легких зависит от положения тела. Вертикально – лучше нижние отделы, горизонтально – верхние.

4. Характеристика инспираторной и экспираторной мускулатуры (виды мышц, их иннервация).

Расширение грудной клетки – инспираторные мышцы, это диафрагма (вертикальное направлении), наружные межреберные и межхрящевые (сагиттальное и в стороны).

Выдох – экспираторные мышцы – внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки.

Быстрота пульса – это скорость, с которой происходит повышение давления в артерии во время подъема пульсовой волны и снижение во время ее спада.

Амплитуда пульса – это амплитуда колебания стенки сосуда. Амплитуда зависит от величины систолического объема сердца и эластичности сосуда: амплитуда тем меньше, чем больше эластичность.

Напряжение пульса (твердость пульса) оценивается тем усилием, которое необходимо приложить, чтобы сдавить артерию до прекращения ее колебаний.

Ритм пульса – характеризуется расстоянием от одного колебания до другого. В норме пульс является достаточно ритмичным.

Сфигмография (СГ) – запись артериального пульса. На сфигмограмме различают следующие части: 1) подъем волны – анакрота. Начало анакроты соответствует открытию полулунных клапанов – начало фазы изгнания в результате повышения давления в артериальном сосуде; 2) спад кривой называется катакрота. Начало катакроты относится к фазе изгнания (систола желудочков). Систола продолжается до равенства давления в желудочке и аорте (точка е на сфигмограмме) и затем начинается диастола – в желудочках давление понижается, кровь устремляется в желудочки и закрываются аортальные клапаны. 3) отраженная кровь создает вторичную волну повышения давления – дикротический подъем; 4) инцизура – формируется условиями возникновения катакроты и дикротического подъема.

3. .   Процентное содержание и парциальное давление кислорода и углекислого газа в атмосферном, альвеолярном и выдыхаемом воздухе. Содержание и напряжение этих газов в артериальной и венозной крови, в межклеточной среде и в клетках.

Компоненты		Атм.возд%			Выдых.возд	Альвеол.возд
О2		20,9			16	14
СО2		0,04			4	5,5
Газ	веноз		артер
О2	40		100
СО2	46		40

Мм.рт.ст 4. .   Понятие об анатомическом, альвеолярном и физиологическом (функциональном) мёртвых пространствах.

Анатомическое и альвеолярное мертвое пространство. Анато­мическим мертвым пространством называют воздухопроводящую зону легкого, которая не участвует в га­зообмене (верхние дыхательные пути, трахея, бронхи и терминаль­ные бронхиолы). Анатомическое мертвое пространство выполняет ряд важных функций: нагревает вдыхаемый атмосферный воздух, задерживает примерно 30% выдыхаемых тепла и воды. Последнее предупреждает высушивание альвеолярно-капиллярной мембраны легких.Альвеолярное мертвое пространство. В здоровом легком неко­торое количество апикальных альвеол вентилируется нормально, но частично или полностью не перфузируется кровью. Подобное фи­зиологическое состояние обозначают как «альвеолярное мертвое про­странство». В физиологических условиях альвеолярное мертвое про­странство может появляться в случае снижения минутного объема крови, уменьшения давления в артериальных сосудах легких, а в патологических состояниях — при анемии, легочной эмболии или эмфиземе. В подобных зонах легких не происходит газообмена.Сумма объемов анатомического и альвеолярного мертвого про­странства называется физиологическим, или функциональным, мер­твым пространством.

Билет 13

1. Функциональная   система   управления   кровяным   давлением,   анализ центральных  и периферических компонентов

.\Регуляция артериального давления. Повышение артериального давления

Пожалуй, самым главным назначением нервной регуляции кровообращения является способность нервных механизмов быстро повышать артериальное давление. В этом случае в организме одновременно развивается общая сосудосуживающая реакция и резкое учащение сердечных сокращений, вызванное возбуждением симпатических нервных центров. В то же время происходит реципрокное торможение ядер блуждающих нервов, посылающих к сердцу тормозные сигналы. Таким образом, включаются три основных механизма, каждый из которых приводит к увеличению артериального давления.

1. Сужаются практически все артериолы большого круга кровообращения. Это приводит к увеличению общего периферического сопротивления и, следовательно, к увеличению артериального давления.

2. Происходит значительное сужение вен (и других крупных сосудов большого круга кровообращения). Это приводит к перемещению большого объема крови из периферических кровеносных сосудов к сердцу. Увеличение объема крови в полостях сердца вызывает их растяжение. В результате растет сила сердечных сокращений и увеличивается систолический выброс крови, что тоже приводит к увеличению артериального давления.

3. Наконец, происходит усиление сердечной деятельности за счет прямого стимулирующего влияния симпатической нервной системы. Так, увеличивается частота сердечных сокращений (иногда в 3 раза по сравнению с состоянием покоя); увеличивается сила сердечных сокращений, благодаря чему сердце начинает перекачивать больший объем крови. При максимальной симпатической стимуляции сердце может перекачивать в 2 раза больше крови, чем в условиях покоя. Это тоже способствует быстрому повышению артериального давления.

Эффективность нервной регуляции артериального давления. Особо важной характеристикой нервных механизмов регуляции артериального давления является скорость развития ответной реакции, которая начинается уже через несколько секунд. Очень часто всего за 5-10 сек давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя. И наоборот, внезапное торможение нервной стимуляции сердца и сосудов может уменьшить артериальное давление на 50% в течение 10-40 сек. Таким образом, нервная регуляция артериального давления является наиболее быстрой из всех существующих механизмов регуляции.

Наглядным примером способности нервной системы быстро увеличивать артериальное давление является его рост при физической нагрузке. Физический труд требует существенного увеличения кровотока в скелетных мышцах. Увеличение кровотока отчасти происходит под действием местных сосудорасширяющих факторов, которые появляются при усилении метаболизма в сокращающихся мышечных волокнах). Кроме того, подъем артериального давления происходит вследствие симпатической стимуляции всей системы кровообращения, связанной с выполнением физической нагрузки. При очень тяжелой нагрузке артериальное давление увеличивается примерно на 30-40%, что приводит к увеличению кровотока почти в 2 раза.

Увеличение артериального давления во время физической нагрузки происходит следующим образом: при возбуждении двигательных центров головного мозга возбуждается также и активирующая часть стволовой ретикулярной формации, где в процесс возбуждения вовлекаются сосудосуживающая зона сосудодвигательного центра, а также латеральная его зона, стимулирующая симпатические влияния на сердечный ритм. Это приводит к увеличению артериального давления параллельно с усилением двигательной активности.

Во время стресса, вызванного другими причинами, также происходит рост артериального давления. Например, в состоянии сильнейшего страха артериальное давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя всего за несколько секунд. Развивается так называемая реакция тревоги, благодаря которой рост артериального давления способен резко увеличить кровоток в скелетных мышцах, сокращение которых может понадобиться для немедленного бегства от опасности.