33. Серцево-судинна система, будова, функції, особливості роботи серцевого м’яза.
Серцево-судинна система головним чином здійснює транспорт крові в замкненій трубчастій системі — кров'яній. До якої відноситьсясерце-артерії-капіляри-вени-серце.
У людини серце міститься в серцевій сумці (перикард) і розташоване в грудній клітині Серце ссавців і птахів чотирикамерне. Розрізняють (за током крові): праве передсердя,правий шлуночок, ліве передсердя і лівий шлуночок. Між передсердями і шлуночками знаходяться фіброзно-м'язові клапани — праворуч трикуспідальний клапан, ліворучмітральний клапан. На виході із шлуночків сполучнотканинні клапани (легеневий — праворуч і аортальний — ліворуч).
З однієї або двох передніх (верхніх) і задньої (нижньої) порожнистих вен кров надходить у праве передсердя, потім у правий шлуночок, потім по малому колі кровообігу кров проходить через легені, де збагачується киснем, надходить у ліве передсердя, потім в лівий шлуночок і далі в основну артерію організму — аорту (птахи мають праву дугу аорти, ссавці — ліву).
корочення і розслаблення передсердь і шлуночків за нормальних умов взаємоузгоджені й становлять єдиний цикл роботи серця.
Тривалість серцевого циклу при частоті серцевих скорочень 72 удари на хвилину (уд./хв) становить 0,8 с. Період відпочинку (0,4 с) достатній для того, щоб серце повністю відновило свою працездатність. Частота серцевих скорочень (ЧСС) у стані спокою індивідуальна і коливається від 60 до 80 уд./хв. При збільшенні частоти серцевих скорочень тривалість серцевого циклу скорочується, переважно за рахунок періоду відпочинку.
Робота серця дуже добре пристосована до потреб організму завдяки механізмам саморегуляції, нервової і гуморальної регуляції. Саморегуляція серця забезпечується внутрішньосерцевими механізмами: чим більше порожнина серця наповнюється кров'ю, тим сильніше воно скорочується. Пристосування серця до потреб організму досягається завдяки взаємоузгодженій діяльності нервової і ендокринної системи. Наприклад, під час фізичної роботи зростає потреба м'язів у кисні й поживних речовинах. Цю потребу можна забезпечити тільки за рахунок збільшення кількості крові, що надходить до м'язів, а отже, посиленої роботи серця.
34.Насосна ф-ия серця.
При вислуховуванні серця стетоскопом ми не можемо відзначити момент відкриття клапанів, тому що в нормі це порівняно повільний і беззвучний процес. Однак коли клапани закриваються, їх краї вібрують через різких змін тиску; при цьому виникають звуки,які поширюються в грудній клітці у всіх напрямках.
Під час скорочення шлуночків Першим виникає звук, пов'язаний із закриттям А-В клапанів. Цей звук, низькочастотний і тривалий, називають першим тоном серця. Коли в кінці систоли закриваються півмісяцеві клапани аорти та легеневої артерії, чути гучний хлопок. Цей звук, високочастотний і короткий, називають другим тоном серця.
Робота серця протягом одного серцевого циклу-це кількість енергії, яку серце перетворює в корисну роботу, перекачуючи ударний об'єм крові в артерії. Щоб розрахувати роботу серця за хвилину, необхідно роботу, зроблену за один серцевий цикл, помножити на частоту серцевих скорочень.
Серце здійснює два види роботи: (1) велика частина енергії витрачається на просування крові з венозної системи з низьким тиском в артеріальнусистему з високим тиском (так звана зовнішня робота), (2) менша частина енергії витрачається на повідомлення прискорення кровотоку в аорті і легеневої артерії під час вигнання крові з шлуночків (так звана кінетична складова роботи серця).
Зовнішня робота правого шлуночка в нормі становить 1/6 роботи лівого шлуночка, що пов'язано з шестиразовій різницею рівнів систолічного тиску лівого і правого шлуночків. Кінетичнаскладова роботи кожного шлуночка пропорційна масі вигнаної крові, помноженої на квадрат швидкості її вигнання.
Зазвичай кінетична складова роботи лівого шлуночка не перевищує 1% загальних витрат і не враховується при розрахунках. Але в ряді патологічних випадків, наприклад при аортальному стенозі, коли швидкість кровотоку через стеноз-рова клапани різко зростає, більше 50% загальних енерговитрат витрачається на цей вид роботи.
35. Визначення поняття: Автоматизм серця – це здатність клітин провідної системи серця самостійно (автономно) виробляти біоелектричні імпульси, які викликають його збудження.
Структура провідникової системи
До складу провідної системи входять:
синусовий вузол (синусно-передсердний, синоатріальний), який знаходиться біля місця впадіння порожнистих вен у праве передсердя. Від синусового вузла до вушка лівого передсердя йде міжпередсердний пучок Бахмана. А до другого вузла провідникової системи - передсердно-шлуночкового (атріовентрикулярного) – йдуть міжвузлові провідні тракти (пучки Бахмана, Венкебаха та Тореля).
Від атріовентрикулярного вузла йде міжшлуночковою перегородкою пучок Гіса (передсердно-шлуночковий пучок), який ділиться на дві ніжки праву та ліву. Ліва ніжка в свою чергу ділиться на передню та задню гілки. Права ніжка та гілки лівої ніжки переходять у волокна Пуркін'є.
Крім основних елементів провідної системи є додаткові її елементи: пучок Кента, пучок Джеймса і пучок Махейма.
Ці пучки можуть проводити збудження із передсердь до шлуночків.
Пучок Кента може проводити збудження від передсердь, в обхід атріовентрикулярного вузла, до правого шлуночка.
Пучок Джеймса може імпульси з передсердь проводити до пучка Гіса в обхід атріовентрикулярного вузла.
Пучок Махейма може імпульси від атріовентрикулярного вузла, обминаючи пучок Гіса і нижче лежачі відділи, нести до лівого шлуночка.
Електрофізіологічні особливості провідникової системи.
В клітинах провідної системи відсутній справжній потенціал спокою, а є повільна спонтанна діастолічна деполяризація, яка обумовлена самовільним збільшенням у діастолу проникності мембрани для іонів Са2+. Внаслідок цього в клітині нагромаджуються позитивні іони, негативний заряд внутрішньої поверхні клітинної мембрани зменшується і як тільки мембранний потенціал досягає приблизно рівня -60 мВ, спонтанно виникає потенціал дії, що поширюється провідною системою, а звідти на скоротливий міокард.
Потенціал дії клітин провідної системи поділяється на такі ж фази, як і у скоротливих кардіоміоцитів і в основі їх розвитку лежать приблизно такі ж іонні механізми. Проте існують деякі відмінності: фаза швидкої деполяризації – більш повільна, реверсії потенціалу не відбувається, фаза плато – коротша, що зумовлено швидшою інактивацією Са2+– каналів.
Функціонування центрів автоматії (градієнт автоматії, засвоєння ритму).
У минулому столітті існувало 3 основних теорії автоматії серця. Прохаска і Мюллер висунули нейрогенну теорію, вважаючи причиною його ритмічних скорочень нервові імпульси. Гаскелл і Енгельман запропонували міогенну теорію, згідно з якою імпульси збудження виникають у самому серцевому м'язі. Існувала теорія гормону серця, який виробляється в ньому і ініціює його скорочення. Автоматію серця можна спостерігати на ізольованому серці за Штраусом. У 1902 р. застосувавши таку методику, Томський професор А.А. Кулябко вперше оживив людське серце.
В кінці 19 століття в різних ділянках міокарда передсердь і шлуночків були виявлені скупчення своєрідних за будовою, м'язових клітин, які назвали атиповими. Ці клітини більші в діаметрі, ніж скоротливі, в них менше скорочувальних елементів та більше гранул глікогену. В останні роки встановлено, що скупчення утворені Р-клітинами (клітинами Пуркіньє) або пейсмекерами. Крім того, в них є також перехідні клітини. Вони займають проміжне положення між скоротливими і Р-клітинами та служать для передачі збудження, утворюючи провідну систему серця.
Роль різних відділів провідної системи в автоматії серця вперше була встановлена Станніусом і Гаскеллом. Станніус накладав лігатури на різні ділянки серця. Перша лігатура накладається між венозним синусом, де розташований сино-атріальної вузол, і правим передсердям. Після цього синус продовжує скорочуватися в звичайному ритмі, тобто з частотою 60-80 скорочень на хвилину, а передсердя і шлуночки зупиняються. Друга лігатура накладається на межі передсердь і шлуночків. Це викликає виникнення скорочень шлуночків з частотою приблизно у 2 рази меншою, ніж частота ритму синусового вузла, тобто 30-40 в хвилину. Шлуночки починають скорочуватися через механічне подразнення клітин атріо-вентрикулярного вузла. Третя лігатура накладається на середину шлуночків. Після цього їх верхня частина скорочується в ритмі атріо-вентрикулярного вузла, а нижня з частотою в 4 рази менше синусового ритму, тобто 15-20 в хвилину. Гаскелл викликав місцеве охолодження вузлів провідної системи і встановив, що провідним водієм ритму серця є сино-атріальний.
Отже, структури провідної системи мають різний ступінь автоматизму. Це так званий градієнт автоматії. Він проявляється в зниженні здатності до автоматизму різних структур провідної системи в міру її віддалення від синусно-передсердного вузла. Градієнт автоматії обумовлений різною спонтанною проникністю мембрани клітин провідної системи до іонів Са2+.
У звичайних умовах автоматія всіх ділянок провідної системи пригнічується синусно-передсердним вузлом, який нав'язує їм свій ритм. Тому всі частини провідної системи хоча і мають власний ритм, починають працювати в єдиному ритмі. Явище, при якому структури з сповільненим ритмом генерації потенціалів дії засвоюють більш частий ритм інших ділянок провідної системи називається засвоєнням ритму.
Виходячи з того, що синусно-передсердний вузол нав'язує свій ритм нижче лежачим відділам провідної системи його називають водієм ритму першого порядку або пейсмекером першого порядку. Водієм ритму другого порядку, або пейсмекером другого порядку є атріо-вентрикулярний вузол міжшлункової перегородки. Хвиля збудження в стінці шлуночка поширюється від ендокарда до епікарда.