41. О развитии менингеальных симптомов свидетельствует://

ригидность длинных мышц туловища и конечностей//

ослабление сократительной функции мышц//

вялый паралич мышц конечностей//

тремор конечностей и туловища//

парез мышц туловища

***

42. В спинно-мозговой жидкости при менингококковом менингите обнаруживают://

ликвор красный //

цитоз до 300 клеток и менее//

преобладание в ликворе нейтрофилов//

скорость вытекания ликвора низкая//

содержание белка понижено

***

43. У больного гиперпиретическая лихорадка, сильные головные боли, тошнота, повторная рвота, светобоязнь. Состояние тяжелое. Лежит на боку, голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу. Петехиальная сыпь на бедрах и ягодицах. Положительные симптомы Кернига и Брудзинского с двух сторон. Церебро-спинальная жидкость желто-зеленого цвета, мутная. Входными воротами для данной нейроинфекции, как правило, являются://

миндалины//

носоглотка//

половые пути//

поврежденная кожа//

нижние мочевыводящие пути

***

44. Основной механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина заключается в://

торможении секреции глицина в синаптическую щель//

торможении секреции ацетилхолина в синаптическую щель//

блокировании рецепторов для серотонина на постсинаптической мембране//

ингибировании активности моноаминооксидазы//

ингибировании активности холинэстеразы

***

45. Ведущим патогенетическим фактором развития менингококкового

менингита является://

гипогидратация нейронов//

внутричерепная гипертензия//

сужение ликворных пространств//

уменьшение образования спинномозговой жидкости//

уменьшение проницаемости гемато-энцефалического барьера

***

Модуль: «Эндокринная система»

1. Нарушение трансгипофизарной регуляции лежит в основе изменения продукции://

+тиреоидных гормонов//

паратгормона//

альдостерона//

глюкагона//

инсулина

***

2. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются:// нарушения секреции рилизинг-факторов// дефицит субстратов для образования гормонов//

наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов// врожденные аномалии развития желез// +блокада рецепторов для гормонов

***

3. Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию://

гигантизма//

акромегалии//

гипертиреоза//

болезни Симмондса//

+болезни Иценко-Кушиинга

***

4. У больной после нейрохирургической операции появились полидипсия и полиурия. Суточный диурез равен 15-18 л, относительная плотность мочи 1,002-1,005, осмоляльность мочи 100 Мосм/кг. Осмоляльность крови 340 Мосм/кг, глюкоза плазмы крови +++. Развитие данной типовой формы патологии эндокринной системы обусловлено://

дефицитом инсулина// дефицитом альдостерона// +дефицитом вазопрессина// появлением в крови синальбумина// наличием в крови антагонистов инсулина

***

5. К основным патогенетическим факторам развития диффузного токсического зоба относится://

понижение функции Т-хелперов//

понижение конверсии тироксина в трийодтиронин//

торможение аутоиммунных реакций к антигенам тиреоцитов//

+врожденный дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов//

нарушение экспрессии на поверхности тиреоцитов HLA-DR-антигенов

***

6. У больного с увеличенной щитовидной железой выявлено снижение в крови уровня тироксина, трийодтиронина и увеличение концентрации тиреотропного гормона. При введении радиоактивного йода обнаружено ускоренное и усиленное поглощение его щитовидной железой. Одним из факторов снижения синтеза тиреоидных гормонов может быть://

+?экзогенная недостаточностью йода//

выработка аутоантител к рецепторам ТТГ//

усиленная ферментативная оксидация йода//

активация гемсодержащей тиреопероксидазы //

ускоренная конденсация монойодпроизводных тирозина

***

7.  У больного с гипотиреозом выявлено уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови. Это свидетельствует о локализации патологического процесса в://

таламусе//

надпочечниках//

нейрогипофизе//

+аденогипофизе//

щитовидной железе

*** 8. Для гипопаратиреоза характерным является://

гипонатриемия//

гипофосфатемия//

+гипокальциемия//

понижение судорожной готовности//

понижение нервно-мышечной возбудимости

***

9. При гиперпаратиреозе избыток паратгормона приводит к://

+мобилизации кальция из костей//

усилению реабсорбции фосфата в почках//

уменьшению выведения кальция с мочой//

уменьшению всасывания кальция в кишечнике//

уменьшению высвобождения кальция из депо в кровь

***

10.  У больной ожирение, лунообразное лицо, гирсутизм, стрии, артериальная

гипертензия, сахарный диабет. Эти признаки наблюдаются при гиперпродукции гормона коры надпочечников, сопровождающейся также развитием://

гипогликемии//

понижения оссификации костей//

понижения возбудимости нервной системы//

положительного азотистого баланса//

продуктивного воспаления

***

11. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется:// гиперкалиемией// +гипернатриемией// метаболическим ацидозом//

артериальной гипотензией//

олигурией ***

12.Болезнь Аддисона является следствием://

атрофии мозгового слоя надпочечников//

+атрофии коркового слоя надпочечников//

гиперпродукции адренокортикотропного гормона//

гиперпродукции минералокортикоидов//

гиперпродукции глюкокортикоидов

***

13. Больной, 15 лет, постоянно получает инъекции препаратов инсулина. В основе развития заболевания, которое есть у пациента, лежит://

гиперпродукция контринсулярных гормонов//

относительная инсулиновая недостаточность//

+абсолютная инсулиновая недостаточность//

повышенная активность инсулиназы//

блокада инсулиновых рецепторов

***

14. В основе патогенеза сахарного диабета 2 типа лежит://

+инсулинорезистентность//

понижение выработки глюкагона//

повреждение бета-клеток островков Лангенгарса//

повышение чувствительности тканей к инсулину//

увеличение транспортера глюкозы в миоцитах и адипоцитах

15. У больной с сахарным диабетом 2 типа возник острый гастроэнтерит, сопровождающийся развитием рвоты и диареи. На этом фоне у нее резко усилилась полидипсия и полиурия, появилась сонливость, выраженная одышка. Кожа и слизистые оболочки сухие, тургор тканей понижен, глазные яблоки мягкие. Запах ацетона изо рта отсутствует. Глюкоза плазмы крови 40 ммоль/л. Для этого острого осложнения сахарного диабета характерным является развитие://

отеков//

кетоацидоза//

гипонатриемии//

гиперлактатемии//

+клеточной дегидратации

***