5)Алькогольді мастанудың түрінің(атипиялық) өзгерісі (дисфориялық, депрессивті нұсқаулары, истерикалық көрініспен мастану).

Атипиялық алкогольдік мастану басқада психиатриялық патологиясы бар (ОЖЖ органикалық бұзылыстар, психопатология, аффективті бұзылыстар.) алкогол қолданатын науқастарда байқалады. Түрлері: дисфориялық, депрессивті, геберефрениялық, истериялық. Дисфориялық – Эксплозивті потологиясы, ОЖЖ органикалық бұзылыстары бар адамдарда кездеседі. Мастану кезінде агрессивтілік, конфликтілік жоғарлайды. Ол кезде төбелес, кезкелген адаммен конфликт, вандализм актілері, зорлауға дейн барады. Депрессивті мастану циклотикалық, невротикалық бұзылыстары бар науқастарда жиі, көңілкүйді көтеру мақсатында алкогольді сирек қолданатын науқастарда сирек кездеседі. Клиникасында науқас әрдайым ой үстінде, депрессиялық күйде болады. Суицидтік әрекеттерге дейн барады. Гебефрендік мастану науқас өзін жас бала сияқты ұстайды, орынсыз әзілдер айтады. Истериялық мастану истеройдты психопатиялық науқастарда жиі кездеседі. Өзіне көп назар аудартқысы келеді, адам көп жерлерде алкогольді көп қолданады.

6) 55 Жастағы ер адам, екі сағат бұрын сөйлеуінің бұзылуы мен оң жақ аяқ-қолдарының әлсіздігіне байланысты ауруханаға жеткізілді.

1. сенсомоторная афазия, центральный парез нижней части мимической мускулатуры справа, центральный парез глазодвигательных мышц, правосторонняя центральная гемипарез и центральная правосторонняя гемигипостезия, Девиация языка вправо.

2. Очаг в предцентральной извилине левого полушария, в зад. части н.лобной извилины(мот.афаз), зад. отдел и верх. височная извилины левого полушария.

3. ТИА в бассейне левой средне мозговой артерии, АГ 3ст.

4. ОАК, ОАМ, ЭКГ, осмотр глаз.дна, люмбальная пункция, Эхо-ЭГ, Рео-ЭГ, Ангиография, КТ, МРТ

5. Лечение:

Антикоагулянты: гепарин, варфарин (5 мг/сут в первые 4 дня. На 5-й день поддерживающую дозу 2,5-7,5 мг/сут)

Антиагреганты: трентал(0,6 мг/кг/час макс 1200мг в сут), дипиридамол(25 мг 3р/сут)

Гипербарическая оксигенация

Тромболизис(актуально в первые 3 часа) активатор тканевого плазминогена – Альтеплаза (9 мг/кг (максимум 90 мг) и вводится инфузионно капельно на протяжении 60 мин. 10% общей дозы изначально назначают в/в струйно.)

Базис-терапия: ИВЛ, санация дых.путей, предотвращение отека мозга(контроль сут.диуреза, ОЦК), стабилизация АД, купирование болевого синдрома, борьба с гипертермией.

Нейропротекторы: Цераксон 0.5 - 1 г 2р/сут в/в

12-Билет.

Жедел шашыранды энцефаломиелит. Жіктелуі, этиологиясы, эпидемиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі.ЖШЭМ бұл аутоиммунды диссеминирлеген бас және жұлын ми ауруы болып таб.Жіктелуі:Біріншілік энцефаломиелиттің нейротроптық вирустар,оның ішінде көбінесе шұғыл энцефаломиелит вирусы әсерінен п.б мүмкіндігі өтежоғары.Екіншілік энцефаломиелиттер әр түрлі жалпы инфекциялар асқынуынан болады.Паталогиялық үрдістің орналасуына қарай жедел шашыранды энцефалиттін негізгі 4түрі кездеседі:1.меңдеген энцефаломиелит.Ми мен жұлынның сұр және ақ заттарының зақымдануымен сипатталады.2.Оптикомиелит немесе оптикоэнцефалит.Көру нервтері мен жұлын,ал кейде мидын немесе мишықтын қабаттаса зақымдануы.3.Полиоэнцефаломиелит-Сопақша мидын төменгі бөлігіндегі бас сүйек ми нервтері ядролары мен жұлынның аолдынғы мүйіздерінің бірге зақымдануы.4.менингоэнцефаломиелополирадикулоневрит-ми мен жұлының меңдеп зақымдануымен қатар,патологиялық үрдіске шеткі нерв жүйесінің де қатысуы.Этиялогиясы:ЖШЭМ вирусты инфекциялардан ,кейбір вакцинациядан соң п.б.Бөртпемен,спецефикалық емес вирусты инфекциялардан кейін дамиды.эпидемиялогиясы:Тасымалдану көзі ауру адам,алиментарлы және ауа тамшылы жолмен беріледі.мезгіл бойынша күз қыс айларында өршиді.Клиникасы:ЖШЭМ ретробульбарлы невритпен және басқада невралогиялық бұзылыстармен байқалады.Афазия,қозғалыс,сезіну бұзылысымен,атония,дене темп.жоғ,жалпы милық симптомдар:бас ауруы,өұсу,жүрек айну,психоматорлы қозу,генерализденген тырыспалы ұстамалар,санасының бұзылуы байқалады,менингиальды симптомдар.Ошақты невралогиялық бұзылыстар байқалады.Диагностикасы:Анамнез жинау,инфекциялық аурулармен,вакцинация болғанын болмағанын анықтау.КТ,МРТ.Жұлын ми сұйықтығын алу,онда лимфацитарлы плеоцит,белоктын жоғарлауы,ликвор қысымының жоғарлауы.Емі:гормонотерапия,антибиотиктермен,уротропинмен,витаминдермен т.б қоса жүргізіледі.Қалыпқа келу кезенінде массаж,емдік гимнастика қолд.

2.Лейкоэнцефалиттер. Жіктелуі, этиологиясы, эпидемиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі.Аулудын бұл түрін 1912 жылы Шильдер суреттеп жпзған.Лейкоэнцефалит қатерлі лейкоэнцефалопатия ретінде қарастырады.ми жарты шарының ақ затында ауқымды миелинсіздендіру үрдісі байқалады.Жіктелуі:Клинико морфологиясын байланысты лейкоэнцефалит мына түрге жіктеледі:1.Жеделдеу склероздаушы лейкоэнцефалит Ван Богарто;2.периаксиальный лейкоэнцефалит Шильдера;3.Жедел гморагиялық лейкоэнцефалит.Этиялогиясы:Лекоэнц. Инфекциялық аллергиялық аурулардан п.б.Қоздырғышы миксовирустар,қызылша вирусы,құтыру вирусы,Herpes zoster осы вирустардын себебінен п.б.Эпидемиялогиясы:Инфекция көзі жабайы және үй жануарлары.Тасымалдаушылар:ixodes ricinus;ixodes persunlaktus.Жұғу жолдары:сілекей,алементарлы-шекі сут қабылдағаннан.Клиникасы:Мінез құлық өзгерісі,интелектін төмендеуі,сөздің бүзылуы.Көрмей қалу мен гомонимдік гемианопсия паталогиялық ошақ мидын шүйде бөлігінде,апроксиялық бүліністер тобе немесе мандай бөлігінде орналасқанда п.б.Гиперкинездер байқалады.Бас сүйек ми нервтерінен көбінесе көру нерві,сирек болғанымен есту және кіреберіс нервтері де зардап шегеді.Диагностика:клиникалық сипатына және патогисталогия арқылы анықталады.Невралогиялық симптоматика,лабараториялық зерттеулер,жұлын ми сұйықтығын алу Нонне Апельта реакциясы оң.Қан анализінде лейкоцитоз,СОЭ жоғарлайды.Емі:инфекцияға қарсы,уротропие,гаммаглобулин,антибиотиктер,витаминдер В1В6 В12 С,гормонотерапия,иммунодеприссантар:имуран,лейкеран,циклофосфамид тағ.

3.Ерте жастағы эпилептикалық синдромдар.Эпилепсия-әр түрлі себептерден пайда болып,ара тұра бәсендейтін,нейрондық қозулардын әсерінен қайталана беретін мидын құрыспалы,ұстамалы,созылмалы ауруы.Ұстамалардын жасқа байланысты дебюті:Жаңа туған балалардағы формасы;Нәрестелік;Балалық;Жас өспірімдік түрлерін ажыратады.Жаңа туған баланың ұстамасының себебі гипоксиялық ишемиялық энцефалопатия,бас ми жарақаты,орт.ж.ж. инфекциясы,ақаулардын дамуы және зат алмасудын бұзылысынан дамиды.Әйел жүкті кезінде нейротоксикалық заттар қабылдаса,онда бала туғаннан бірнеше күннен кейін ұстама басталады.(синдром отмены),перинотальды кезеңде де паталогиялардын себебінен де болады.Туа біткен зат алмасу бұзылысынан дамитын эпилепсиялық ұстамалар көбіне тұрақты тамақтандыру барысында 2-3күндері п.б.Басты себеп В6 витаминінің жеткіліксіздігі б.т.сонымен қатар фибрильді эпилептикалық ұстамалар ерте жаста кездеседі,яғни дене темпер.жоғ.кезінде п.б.

4.Бас ми жарағатынан кейінгі психикалық бұзылыстар. Психоорганикалық синдром.Бас ми жарақатына тікелей байланысты психикалық бұзылыстар сатылы түзіледі,психикалық синдромдардын полиморфизімімен және олардын регрессивті дамуымен сипатталады.Бас ми жарақаттарын жабық және ашық деп бөлеміз.Бас ми жарақатынан кейін психикалық бұзылыстар дамуының 4сатысын:алғашқы,жедел,реконвалесценция және алыс салдар кезендерін ажыратады.алғашқы кезең жарақат алғаннан кейін бірден науқас санасын жоғалтады,содан соң сана деңгейінің терең кома жаңдайынан есеңгіреудің жеңіл дәрежесіне дейінгі тербелістері орын алады.Жедел кезең.Бұл кезең сананың қалыпқа келуімен және жалпы милық бұзылыстардын жоғалуымен сипатталады.Жедел кезеңнің типі синдромдары адинамикалық,вегетативтік,вестибулярлы бұзылыстармен көрінетін астения бол.т.Жеңіл дәрижесінде секундтарға сөнеді,сана сөнуі да болмауы да мүмкін немесе обнубиляцияның жеңіл дәрижесі орын алуы мүмкін.Бас ми жарақатынын орташа ауырлық дәрижесінде науқас санасы бірнеше минуттан бірнеше сағ жоғалады,артынан бір сағ 1-2күген дейін сана обнубиляциясы,одан әрі қарай антероретроградты амнезия орын алады.Басми жарақатының ауыр дәрйжесінде бірнеше тәулікке созылатын сопор немесе кома бақыланады.жедел кезенде психоорганикалық синдром көріністері байқалады.Корсаков синдромы,апалликалық синдром.сонымен қатар акинетикалық мутизм бақыланады.сирек жағдайда аффектифті(дисфорияға жақын көңіл күйдің төмендеуі)және сандырақтық психоздар байқалады.Психоорганикалық синдром-психопотологиялық симптомакомплекс б.т.Басмидын зақымдануымен интелектін,естініаффектін бұзылысымен сипатталады.Жиі астениялық синдромен қосарланады.Интелектін бұзылуында-науқас өзін өзі бағалауы критикасы төмен,білімінің санымен сапасы төмендейді.Есінің төмендеуінде-есте сақтау қаб.төм.Аффектін бұз-науқастын көңіл күйі қүбылмалы болад.

5.Біріншілік, екіншілік, үшіншілік профилактикалық ауру тәуелділігі. Тәуелділік ауруларына наркомания токсикомания алкоголизм және т.б әуестік ауру түрлері жатады. Оларға профилактикалық шаралар жүргізуде біріншілік екіншілік үшіншілік профилактика шаралар орын алады. Біріншілік профилактика бағыты ауруды алдын ала ескертуге бағытталады, мұнда тәуелділікті алдын алуға отбасылық кеңес жүргізіледі; диагностика ретінде балалардан жасөспірімден тәуелділік симптомын бар жоғын білу үшін тест жұмыстары жүргізіледі. Сонымен қатар жекелеген сабақтар жүргізіледі. Екіншілік профилактикада тәуелділіктің өсуін болдырмау және олардың асқынысын ескерту бағыты жатады. Бұл жағдайда адам өз еркімен тоқтай алмайды. Сол себептен психологтардың медперсоналдардың көмегі қажет етіледі. Үшіншілік профилактикада наркомания токсокамония және әуестілікпен ауыратын науқастарға жүргізіледі.Бұл оте ауыр және ұзаққа созылатын жүйе болып табылады.Сонымен қатар науқастын отбасыныңда қатысуы маңызды орын алады.Мұнда науқастар толық жазылмасада барынша жағдайын жақсартуға,отбасына,Жұмысына оралуына бірден бір септігін тигізеді.мұнда Психологтардын,наркологтардын,яғни мед персаналдарын комегімен іске асады.

6.Науқас ұйқысының нашарлығына байланысты невропатологқа жіберілді.Тәулігіне 1-2 сағат ұйықтайтынын айтты,бірақ соған қарамастан өте белсенді,түні бойы әдеби жұмыстармен айналысады.

1. Нарушения сна, эйфоричность, гипертимия, ускорение мышления, бред величия.

2. маниакальный синдром

3.Аффективные расстройстваF3 – дифдиагноз с МДП, биполярный психоз,

4. ?

5. Маниакальное состояние купируют нейролептиками (внутримышечно аминазин или тизерцин до 2-4 мл; галоперидол по 1-2 мл) с одновременным приемом таблетированного нейролептика (аминазин 50-100 мг) и повторением (при необходимости) инъекций через 1-2 ч. Поддерживающее лечение осуществляется препаратами лития (эффект от назначения лития наступает на 8-10-й день его приема).

13-Билет

1.Бас миының атрофиялық ауруларына – ақыл есінің кемдігімен көрінетін эндогенді органикалық аурулар жатады.Олар: Альцгеймер ауруы,Пик ауруы, Гентингтон хореясы,Паркинсон ауруы және т.б. жатады.Көбініесе бұл аурулар қарттық жаста кездеседі.

-Альцгеймер ауруы – деменцияның ең жиі таралған формасы.Ең алғаш рет 1906 жылы неміс психиатры ААльцгеймер ашқан.Жиі 65 жастан асқан кісілер ауырады.Бірақ сирек ерте жаста кездесетін түрі бар.Бұл ауру кезінде бас миының ойлауға жауап беретін бөліктері зақымдалады. Негізгі өзгерістер – бас ми қыртысының атрофиясы және қарыншалардың кеңеюі КТ да көрінеді.Эпидемиология:жиі әйел адамдар ауырады 85 жастан асқан..Клиникасы:4 стадиясы бар:предеменция – кәрілікке және стресске жауап ретінде қабылдайды.айқын байқалмайды.бірақ,еске тусірудің бұзылысы байқалады,жақында болған әрекетті умытып қалады.апатия дамиды.ерте деменция – оршімелі есте сактаудың томендеуіғягни агнозия.Ен басты симптом сойлеудің бұзылуы және қабылдаумен қимыл қозғалыстың бұзылуы,апраксия және афазия.умеренная деменция – жағдайы нашарлайды,сойлеу бұзылысы болғанда,умытып калган создин орнына дурыс емес создер қолданылады,ягни парафразия.Оку және жазу бұзылысы байқалады.Зәр устай алмаушылық дамуы мумкін.Ауыр деменция – соңгы саты.Наукас сойлей алмайды немесе бир еки соз айтады.Апатия.Баска биреудің комегинсиз ештене истей алмайды.Наукас булшыкет массасын жогалтады,әлсіздігі байқалады.Емі:емделу мумкін емес.симптоматикалық.

-Гентингтон хореясы – оршімелі хорезді гиперкенезбен және деменциямен көрінетін созылмалы өршімелі тұқымқуалайтын дегенеративті ауру.1872 ж. Гентингтонмен сипатталған. Этиология: Ауру аутосомды доминантты тұқым қуалайтын ауру.Көбінесе еркектер ауырады.Патогенезі: толық анықталмаған, бас миының клеткаларында ГАМК жеткіліксіздігі байқалады.Қара заттың клеткаларында темірдің, ал эритроциттерде магнийдің деңгейі жоғарлайды.Клиника:ауру 30 жастан жоғары байқалады.Бірінші симптом болып:интеллектуальды бұзылыстарғ ал соңынан деменция байқалады.Соңымен қатар хореялық гиперкинездер байқалады:ырғақсыз,тез,ретсіз бұлшықеттердің жиырылуы .Науқас ерікті қимылдарды орындй алмайды.Бұлшықет тонусы төмен.Нейротрофикалық бұзылыстар байқалады.Ауру өршімелі.Ұзақтығы алғашқы симптомдар басталғаннан 5-10 жыл.ЭЭГ да мидың биэлектрлік белсенділігінде диффузды өзгерістер байқалады.Пневмоэнцефалографияда қарыншалардың кеңеюі байқалады.КТ да бас миы қыртысының артофиясы байқалады...Емі:допамин антогонистері қолданылады.Фенотиазин препараттар тобы – трифтиазин 7.5 – 10 мг сут + транквилизаторлар,допегитом,резерпин.

Пик ауруы – орталық нерв жүйесінің оршімелі созылмалы ауруы.50-60 жаста кездеседі.Маңдай және самай аймақтарында бас ми қыртысының деструкциясымен жыне атрофиясымен көрінеді.Симптомдары:ойлау және қабылдау бұзылысымен көрінетін ақыл есінің кемдігі мен сойлеу бұзылысы,афазия және амнезия ,анозогнозия байқалады.Клиникасы Альцгеймер ауруымен ұқсас,бірақ ауыр өтеді.

-Паркинсон ауруы – ауруды алғаш рет Паркинсон сипаттаған. Этиологиясы:әр түрлі эндогенді және экзогенді факторлардың әсерінен дамиды (жүйке жүйесінің жедел және созылмалы инфекциясы, церебральды атеросклероз, бас миының тамырлы аурулары,ісіктері,жарақаттары, фенотиазинды препараттар тобын ұзақ қолдану).Негізгі патогенетикалық звено болып – катехоламиндер алмасуының бұзылысы (дофамин,ацетилхолин,норадреналин).Клиника:негізгі клиникалық синдром – акинетикаригидті немесе гипертониялық не гипотониялық.Бүгуші поза пайда болады:басы мен кеудесі алдыға қарай иіледі;қолдары шынтақ,білек буынында, фалангаларда жартылай иілген;аяқтары тізе буынында жартылай бүгілген.Мимиканың бозару байқалады.Ерікті қозғалыстың темпі баяулайды.Жүрісі мелкие шаркающими шагами.Пропульсия байқалады – еріксіз алдыға қарай жүгіру.Ретропульсия – науқасты кеудесінен итергенде,артқа қарай жүгіреді.Латеропульсия – бүйір жаққа итергенде.Ахейрокинез – жүргенде қосымша қозғалыс болмайды.Сойлеуі монотонды,ақырын.Діріл – ритмді, регулярлы,еріктен тыс қозғалыс.

Психикалық бұзылыстар белсенділіктің төмендеуі,эмоциональді реакцияның төмендеуімен,аффективті бұзылыстармен көрінеді.Брадифрения – ойлаудың баяулауы.Қосымша зерттеу әдістері:цереброспинальді сұйықтықтың қысымы жоғарлайды.Электромиография – тыныштық жағдайда бұлшықеттердің биоэлектрлік белсенділігінің жоғарлауы.Емі:арнайы антипаркинсонизмдік препараттар,седативті препараттар,физиотерапиялық процедуралар,емдік физкультура және психотерапия.Холинолитикалық препараттар қолданылады.

2. Жүйке – бұлшық ет аурулары. Прогрессирленген бұлшықеттік дистрофия. Жіктелуі, этиологиясы, эпидемиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі.Үдемелі бұлшықеттік дистрофия (миопатия) – бұлшықет талшықтарының жиырылу қасиесиетінің төмендеуімен, бұлшықеттердің атроиясфмен (кейде жалған гипертрофия), тонустың төмендеуімен және активті қимыл-қозғалыстың болмауымен жүретін ауруар жиынтығы.

Х-хромасомалы генетикалық ауру. Көбінесе ұл балалар ауырады. Патоморфологиясы – бұлшықет тіндерінің орынына май және дәнекер тіндер мен некроз жаулаған. Кликикасы- алғашқы белгілер баланың 1-3 жасында мықын аймағының бұлшықеттерінің әлсіздігімен, 1 жасқа дейінгі моторлық дамуының артта қалуымен байқалады. Бала жүрген кезде құлап, сүрініп қала беред,. 2-3 жасында физикалық жүктемеден кейінгі әлсіздік байқалады, жүрісі уйрек тәрізді, отырып тұруға қолдары көмектеседі. Бұлшықеттердің атрофиясы симметриялы болады, басында аяқтың проксималды бөлігінде және мықын бұлшықеттерінде атрофия дамиды, сосын уақыт өте қолдың проксималды бөлігі мен арқа бұлшықеттеріне таралады. Соның салдарынан лордозғ қанат тәрізді жауырындар байқалады. Балтыр бұлшықеттерінже жалған гипертрофия байқалады.Интеллект төмендейді. 7-10 жасында қимыл-қозғалысы шектеліп, жүрісі айқын өзгереді.14-15 жасында қозғалыссыз қалады. Диагностика-клиникасына қарайды, генетикалық зерттеуде – Х-хромасомалы, б/х-КФК 30-50 есе жоғары, бауырлық рнасаминаза жоғары.Ағымы жылдам. Емі-протездер қолданады, дистрофин және утрофин гендерін қолданады, симптоматикалық ем, ортопедті терапия. Медикаментозды: преднизалон 0,75мг/кг/тәулігіне.

Беккердің үдемелі бұлшықет дистрофиясы – рецессивті, Х-хромасомды. Таралуы белгісіз. 10-14 жастан бастап клиникасы байқалады. Дрейфустың үдемелі бұлшықеттік дистрофиясы – рецессивті, Х-хромасомды, таралуы белгісіз. 5-7 жаста көріне бастайды. Эрба-Роттың үдемелі бұлшықетті дистрофиясы – аутосмды-рецессивті. 1,5: 100000 тұрғынға. 14-16 жас шамасында айқын байқала бастайды, кейде 5-10 жаста. Физикалық жүктемеден кейінгі әлсіздік, үйрек тәрізді жүріс тән. Ландузи-Дежериннің иық-жауырын-бет миодистрофиясы – аутосмды-доминантты, 0,9-2:100000 тұрғынға. Ал,ашқы белгілер 10-20 жас аралығында байқалады. Бұлшықеттік әлсіздік пен атрофия беттің мимикалық бұлшықеттері, жауырын және иық бұлшықеттерінде тарайды.