Лабораторная и инструментальная диагностика

-Кровь Более чем у половины больных обнаруживается анемия. (нормохромную Практичес­ки у всех больных происходит увеличение СОЭ, иногда до 70—80 мм/ч. Ха­рактерен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, хотя количество лейкоцитов может быть нормальным или сниженным.

-С-реактивный белок Типично обнаружение С-реактивного белка (СРБ), при адекватном лечении он нормализуется раньше СОЭ.

-Ревматоидный фактор обнаруживают у 35—50% больных подострым инфек­ционным эндокардитом, тогда как в большинстве случаев острого инфекцион­ного эндокардита он остаётся отрицательным.

-Моча В анализах мочи обнаруживают микрогематурию и протеинурию, несмо­тря на отсутствие клинических проявлений поражения почек. При развитии гломерулонефрита возникает выраженная протеинурия и гематурия.

-Гемокультура. Бактериемия при подостром инфекционном эндокардите является посто­янной. Количество бактерий в венозной крови составляет от 1 до 200 в 1 мл при подострой форме заболевания. Для выявления бактериемии рекомендуют трижды производить забор венозной крови в объёме 16—20 мл с интервалом 1 ч между первой и последней венепункцией. При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

-ЭКГ. Могут быть выявлены нарушения проводимости (АВ-блокада, синоатриальная (СА)-блокада) у 4-16% больных. Они возникают в результате очагового миокарди­та или абсцесса миокарда на фоне инфекционного эндокардита. При эмболическом поражении венечных артерий могут быть выявлены инфарктные изменения на ЭКГ.

-Эхокардиография. Основной признак инфекционного эндокардита — вегетации — выявляют при их размере не менее 4—5 мм. Более чувствительным методом выявления вегетации считают чреспищеводную эхокардиографию. Кроме вегетации, с по­мощью данного метода можно выявить перфорацию створок, абсцессы, разрыв синуса Вальсальвы. Эхокардиографию используют также для наблюдения за динамикой процесса и эффективностью лечения.

Дифф. диагностика: 1) острая ревматическая лихорадка; 2) системная красная волчанка; 3) узелковый полиартериит; 4) неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу); 5) злокачественные опухоли; 6) лимфопролиферативные болезни; 7) первичный антифосфолипидный синдром; 8) хронический пиелонефрит.

Лечение

При инфекционном эндокардите необходима госпитализация пациента с обязательным соблюдением постельного режима вплоть до разрешения острой фазы воспалительной реакции. Лечение в стационаре проводят до полной нор­мализации температуры тела и лабораторных показателей, отрицательных ре­зультатов бактериологического исследования крови и исчезновения клиниче­ских проявлений активности заболевания.

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Этиотропное лечение инфекционного эндокардита — антибиотикотерапия.

При отсутствии данных о возбудителе инфекции, невозможности его иден­тификации проводят эмпирическую терапию. При острой форме инфекцион­ного эндокардита назначают оксациллин в комбинации с ампициллином (2 г в/в каждые 4 ч) и гентамицином (1,5 мг/кг в/в каждые 8 ч). При подостром инфекционном эндокардите используют следующую комбинацию: ампициллин по 2 г в/в каждые 4 ч в сочетании с гентамицином по 1,5 мг/кг в/в каждые 8 ч.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

протезирование клапанов и удаление вегетации.

Абсолютные показания

• Нарастание сердечной недостаточности или её рефрактерность к лечению.

• Устойчивость к антибактериальной терапии в течение 3 нед.

• Абсцессы миокарда, фиброзного клапанного кольца

3

Хронический гепатит B - воспалительное заболевание печени, продолжающееся не менее 6 месяцев, причиной которого является вирус гепатита B.

Пути заражения – перинатальный, половой и контакт с кровью или инфицированными медицинскими инструментами.

Классификация:

• HBeAg-позитивный гепатит В:

- дикий штамм вируса;

• HBeAg-негативный гепатит В:

- мутантный штамм вируса;

- сероконверсия при появлении а/т к HBeAg;

Стадии:

0 - фиброз отсутствует;

1 - Слабовыраженный портальный и перипортальный фиброз;

2 - Умеренный фиброз с наличием порто-портальных септ;

3 - Выраженный фиброз с порто-центральными септами;

4 - Цирроз;

Клиническая картина:

• Астеновегетативный синдром;

• Диспепсический синдром;

• Похудание;

• Чувство тяжести, давления и ноющие боли в правом подреберье;

• Лихорадка;

• Желтуха, пигментация кожных покровов;

• Телеангиэктазии, «печеночные ладони»;

• Кожный зуд;

• Гепатоспленомегалия;

Внепеченочные проявления:

• Артриты и артралгии;

• Геморрагический васкулит;

• Аутоиммунная гемолитическая анемия;

• Синдром Шегрена;

• Узелковый периартериит;

• Хронический гломерулонефрит;

• Синдром эссенциальной смешанной криоглобулинемии;

Клинико-лабораторные синдромы:

1. Цитолитический: (желтуха, повышение температуры тела, яркие внепеченочные знаки) + (билирубин ↑(конъюгированный и неконъюгированный), АЛТ ↑, АСТ ↑, ЛДГ ↑ (ЛДГ 4↑,ЛДГ 5↑), сорбитдегидрогеназа ↑, железо);

2. Печеночно-клеточная недостаточность: (слабость, уменьшение массы тела, печеночная энцефалопатия) + (альбумины ↓, протромбин ↓, холестерин ↓, холинэстераза ↓);

3. Иммуно-воспалительный: (лихорадка, артралгии, васкулиты, лимфоаденопатия, спленомегалия) + (γ глобулины ↑, IgG ↑, IgM ↑, антитела к ДНК ↑, антитела к актину ↑, LE клетки ↑);

4. Холестатический: (зуд кожи, желтуха, ксантелазмы, остеопатии) + (билирубин конъюгированный ↑, β липопротеиды β, γ ГТП ↑, щелочная фосфатаза ↑);

5. Астенический: (немотивированная слабость, быстрая утомляемость);

6. Диспепсический: (сниженный аппетит, чувство переполнения в эпигастрии, вздутие живота);

7. Болевой: (тупые боли, чувство тяжести в правом подреберье);

Методы выявления:

• Полимеразная цепная реакция (ПЦР):

- высокая чувствительность;

- недостаточная стандартизация;

• Метод разветвленной ДНК (branched DNA/bDNA):

- высокая стандартизация;

- невысокая чувствительность;

Лабораторно-инструментальная диагностика:

• HBsAg – основной скриннговый маркер HBV, сохранение которого в сыворотке крови более 6 месяцев указывает на хроническую HBV инфекцию;

• HBeAg – маркер репликации вируса, дикий штамм вируса;

• antiHBeAg – низкая контагиозность процесса или, возможно, завершение репликации вируса (за исключением мутантных форм);

• antiHBcor (IgM) – выявляют при острой инфекции;

• antiHBcor (IgG) – присутствуют у лиц, имевших контакт с вирусом, могут сохраняться в течение всей жизни, свидетельствуют о перенесенном заболевании или о хронической инфекции;

• Уровень HBV ДНК в сыворотке крови (виремия) – основной показатель активности репликации вируса;

• Биопсия печени:

- «Матовостекловидные» гепатоциты – клетки печени, в цитоплазме и эндоплазматической сети которых содержится HBsAg;

- «Песочные ядра» - ядра клеток печени, в которых содержится HBcorAg;

гидропическая дистрофия гепатоцитов;

- Ацидофильные тельца (Каунсильмена);

- Некрозы гепатоцитов;

- Лимфогистиоцитарная инфильтрация;

- Фиброз;

Цель лечения: эрадикация вируса и подавление вызванного им воспалительного процесса, что предотвращает прогрессирование болезни до конечных стадий (цирроза печени и его осложнений).

Лечение:

Диета.

- Интерферон альфа (α):

• Индуцирует 2’-5’-олигоаденилатсинтетазу и протеинкиназу (нарушение процессов транскрипции и трансляции вируса);

• Увеличивает экспрессию протеинов главного комплекса гистосовместимости I класса на поверхности гепатоцитов;

• Активирует клеточный иммунитет;

а) 2 вида: лейкоцитарный и рекомбинантный (α-2а, α-2b);

б) пегилированные ИФН-α (40 кДА α-2а, 12кДа α-2b);

в) 6-10 МЕ ежедневно ИФН-α;

г) 180 мкг или 50-120 мкг ПЕГ-ИФН 1 раз в неделю;

• Ламивудин;

• Адефовир;

• Энтекавир;

• Тенофовир;

• Рибавирин;

• Римантадин;

P.S.: Терапия ХГ B длительная, 2 года и более!

БИЛЕТ №8

1. Болезнь Рейтера: диагностика, клиника, лечение.

2. Метаболический синдром. Современные критерии диагностики.

3. Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Дифференциальный диагноз.

1

Болезнь Рейтера (синдром Рейтера) (хламидиозный артрит)

– развивающееся последовательно или одновременно сочетанное поражение глаз (конъюнктивит), суставов (реактивный моно- или олигоартрит) и мочеполовых органов (чаще неспецифический уретропростатит). Болезнь Рейтера развивается при условии наличия у генетически предрасположенных людей хламидийной инфекции. Как правило данная болезнь развивается в молодом возрасте, мужчины болеют чаще женщин приблизительно в двадцать раз.