2.Глоссит

Глоссит-восполение языка.Встречается часто.Глоссит,так же как и хейлит,может быть самостоятельным забовеланием или сочетаться с поражением слизистой оболочки полости рта.По характеру течения он может быть открытым,хроническим,а так же хроническим с обострением.Среди клиникоанатомических форм гроссита выделяют десквамативный,или эксфолиативный("географический язык"),и ромбовидный.

Десквамативный(эксфолиативный) глассит встречается часто,иногда имеет семейнфй характер.Характерна выраженная десквамация эпителия со сменой очертанной очагов десквамации и восстановления эпителия("географический язык").Нередко может сочетаться со складчатым языком.

Ромбвидный глоссит-хронический,характеризуется частичным или полным отсутствием сосочков с папилломатозными разрастаниями на ограниченном участке языка,имеющем форму ромба или овала;причем этот участок располагается по средней линии спинки языка впереди желобовидных сосочков("срединный индуративный глоссит").Причина возникновения неизвесна.Некоторые исселователи относят эту форму глоссита к аномилиям развития;не исключаеся роль различной микробной флоры полости рта.

3.Некроз и апоптоз,морфо-биологические различия.

Апоптоз от некроза отличается рядом дифференциально-диагностическихпризнаков:

1.Распространенностью процесса только на отдельные клетки или группы клеток,тогда как некроз может рахватывать территорию, начиная от части клеток до целого организма.

2.Генетическая детерминацией.

3. Биохимическими (молекулярными)особенностями. В апоптозной клетки( в отличие от некроза) гидролитические ферменты не проявляют активности, в связи с чем, клеточные органеллы долгое время остаются неповрежденными. Это связывают с процессами консолидации белковых молекул трансглютаминазами, а так же обезвоживание клеток за счет метаболического участия особых селективных ферментных транспортных систем, предназначенных для регулировки водно-солевого обмена.

4.Морфологической спецификой: апоптозные клетки и их ферменты так называемые апоптозные тельца, отличаются небольшими размерами напоминающими лимфоциты, с высоким ядерным-цитоплазматическим соотношением, округлыми контурами и конденсированными хроматином и цитоплазмой: б)в отличие от некроза характерно отсутствие восполительной реакции на апоптоз; в) ядро клетки, которое становится не равномерно изрезанным («географическим»), подвергается фрагментации с концентрации ядерных пор главным образом в участках отсутствие маргинации хроматина;г) В отличие от некроза при апоптозе изменение подвергаются только отдельные клетки,на которых отсутствуют клеточные микроворсинки, нарушены межклеточные контакты, вследствие чего теряется связь с окружающими клетками;

В зависимости от клинических проявлений и морфологических особенностей различают некроз: 1) коагуляционный – развивается при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и незначительном содержании жидкости в тканях. 2) колликвационный – возникает в тканях, богатых жидкостью с высокой активностью гидролитических ферментов. 3) гангрена – некроз тканей. Соприкасающихся с внешней средой, приобретающих черную окраску в результате образования сульфида железа из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Различают сухую, влажную гангрену и пролежень. 4) секвестр – участок мертвой ткани, который длительное время не подвергается аутолизу, не организуется и свободно располагается среди здоровых тканей. 5) инфаркт – дисциркуляторный некроз тканей, органа в результате прекращения притока артериальной крови на почве закрытия просвета сосуда тромбом, эмболом. Различают инфаркт ишемический – белый, геморрагический – красный и ишемический с геморрагическим венчиком.

Возможные исходы некроза:

1. Организация и образование рубца.

2. Инкапсуляция

3. Петрификция(обызвествеление)

4. Оссификация (метапластическим путем – редко)

5. Ассептический аутолиз небольших участков инфаркта с последующей полной регенерацией.

6. Исход в каверну и кисту (при влажном некрозе).

7. Отторжение (мутиляция) некротических масс.

8. Секвестрация некротизированных тканей после демаркации.

9. Септический аутолиз с тромбоэмболическими осложнениями.

Билет 18

1.

Эпителиальные опухоли могут развиваться из покровного и железистого эпителия. К доброкачественным эпителиальным опухолям относятся: папиллома и аденома. ПАПИЛЛОМА-это зрелая доброкачественная опухоль из покровного эпителия.Макроскопически имеет вид узла с сосочковой поверхностью,напоминающей цветную капусту,либо кораллы,поросшие морскими водорослями. Консистенция узла может быть плотной или мягкой.В плотных папилломах хорошо выражена строма,представлена плотной волокнистой соед.тканью. В мягких папилломах преобладает по объему паренхима ,строма образована рыхлой волокнистой соед.тканью,с множеством тонкостенных сосудов. Размеры опухоли,возвышающейся над поверхностью кожи или слизистой ,варьируют от нескольких миллиметров до сантиметров.Микроскопически опухоль состоит из множества сосочков,что служит проявлением тканевого атипизма. Периферия сосочка представляет собой паренхиму,сформированную из разрастающегося покровного эпителия ,чаще всего с увеличенным числом слоев. В эпителии сохраняется полярность клеток ,стратификация,целостность собственной мембраны. Таким образом,клеточный атипизм выражен слабо.Строма опухоли расположена в центре. Тканевой атипизм проявляется неравномерным развитием эпителия и стромы и избыточным образованием атипичных мелких кровеносных сосудов. Локализуются папилломы на коже ,слизистых оболочках,выстланных переходным или неороговевающим эпителием (слиз.об.полости рта,лоханки почек,моч.пузырь,истинные голосовые связки).Наиболее клинич.значение имеют папилломы гортани и моч.пузыря. Макроскопически имеют вид бородавчатых образований розовато-красного цвета с мелкозернистой поверхностью на тонкой ножке.Чаще всего -это мягкие папилломы. Микроскопически паренхима этих новообразований образует сосочковые разрастания многослойного плоского неороговевающего эпителия.Иногда паренхима может быть представлена респираторным эпителием и тогда сосочки покрыты кубическим,призматическим и даже мерцательным эпителием. Строма сосочков представлена рыхлой нежно-волокнистой соед.тканью,хорошо васкуляризирована .Они легко травмируются,кровоточат.

АДЕНОМА -зрелая доброкачественная опухоль из железистого эпителия.Растет экспансивно,макроскопически имеет вид хорошо отграниченного узла мягко-эластичной консистенции,розовато-белого цвета. величина аденом различная-от неск.миллиметров до неск.десятков сантиметров. Аденомы встречаются во всех железистых органах,а также в слизистых оболочках. Аденома имеет органоидное строение ,паренхима состоит чаще всего из клеток призматического или кубического эпителия.Эпителий сохраняет комплексность и полярность,расположен на собственной мембране и формирует железистые структуры.Железистые структуры окружены волокнистой соед.тканью,в которой расположены сосуды. В зависимости от гистологического строения эпителиального компонента различают след. варианты аденом: •альвеолярная,копирующая концевые отделы железы; •тубулярная,сохраняющая протоковый характер эпителиальных структур; •трабекулярная,имеющая балочное строение; •солидная,у которой отсутствует просвет железистых структур; •кистозная с резко выраженным расширением просвета желез и образованием полостей(цистоаденома) По соотношению паренхимы и стромы аденомы делят на: •простая аденома(паренхима преобладает над стромой) •фиброаденома(примерно равное соотношение паренхимы и стромы) •аденофиброма(выраженное преобладание стромы,напоминает по строению фиброму,но содержит единичные железы. Самой частой опухолью молочных желез является фиброаденома. Фиброаденома макроскопически имеет вид узла с четкими границами,то есть растет экспансивно.Консистенция его плотная.По гистологич.строению это тубулярная фиброаденома.В фиброаденоме выражен тканевой атипизм.Строма представлена плотной волокнистой соед.тканью с небольшим количеством щелевидных сосудов.

2.

Цирроз печени-заболевание неспецифическое. Оно является конечной стадией заболеваний,приводящих к хроническому повреждению клеток печени.Цирроз печени-состояние нереверсивное, при нем наблюдается нарушение архитектуры печени в виде фиброза и узловой регенерации.Количество соед.ткани резко возрастает и клетки печени не формируют ацинусы и дольки,а регенерируют в виде узелков ,не имеющих правильной структуры дольки. Классификация: По морфологическим признакам цирроз делят на: •мелкоузловой-узлы до 3 мм в диаметре •крупноузловой--узлы более 3мм в диаметре Наиболее частой причиной мелкоузлового цирроза является алкоголизм.При крупноузловом циррозе,независимо от причины,наблюдается повышение риска развития рака печени. По этиологическим признакам цирроз делят на: •вирусный(вирусный гепатит В и С) •алкогольный •при гемохроматозе •в рез-те обструкции желчевыводящих путей •при болезни Вильсона Морфологические признаки цирроза: 1.нарушение долькового строения печени 2.дистрофия гепатоцитов 3.некроз гепатоцитов 4.наличие узлов регенератов-ложных долек 5.диффузный фиброз(разрастание соед.ткани) Различают 3 морфогенетических типа цирроза: 1)постнекротический 2)портальный 3)смешанный Постнекротический цирроз развивается в рез-те массивных некрозов печеночной паренхимы.Участки некроза замещены плотной рубцовой тканью.Морфологическим признаком для этого цирроза является сближение портальных триад и центральных вен.Ложные дольки состоят из новообразованной печеночной ткани и содержат множество многоядерных печеночных клеток.Макроскопически печень уменьшена в размераз,плотная,с крупными узлами,разделенными широкими и глубокими бороздами.Это крупноузловой цирроз.Для него характерны ранняя почечная недостаточность и поздняя портальная гипертензия. Портальный цирроз характеризуется тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек. При этом циррозе микроскопически чаще всего выявляются признаки хронического воспаления и жировая дистрофия гепатоцитов.Макроскопически печень маленькая,плотная,зернистая или мелкобугристая.Это мелкоузловой цирроз.Портальный цирроз развивается медленно ,чаще всего при хроническом алкоголизме. Смешанный цирроз обладает признаками как постнекротического ,так и портального цирроза. Внепеченочные признаки цирроза печени: •желтуха •геморрагический синдром •склероз воротной вены •асцит •спленомегалия Осложнения :наиболее важными являются печеночная недостаточность,портальная гипертензия и печеночноклеточный рак.

3.

Пародонтит -воспаление пародонта с последующей деструкцией периодонта,костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и пародонтального карманов. По распространенности процесса различают: 1.локальный 2.генерализованный пародонтит Локальный пародонтит может быть острым и хроническим,возникает у людей любого возраста. Генерализованный пародонтит протекает хронически ,с обострением,встречается у людей старше 30-40лет. В зависимости от глубины сформированного пародонтального кармана выделяют: •легкую •среднюю •тяжелую степень пародонтита. Этиология и патогенез. К местным факторам относят: аномалии прикуса и развития зубов,аномалии развития мягких тканей полости рта . К общим факторам относят заболевания эндокринной системы(сахарный диабет,болезнь Иценко-Кушинга,болезни половых органов) и нервной(олигофрения),ревматическими болезнями,заболеваниями пищеварительной(язвенная болезнь,хронический гепатит) ,сердечно-сосудистой систем(атеросклероз,гипертоническая болезнь),болезнями обмена веществ,авитаминозами.Сочетание местных и общих факторов создает условия для патогенного воздействия ассоциаций микроорганизмов зубного налета или зубного камня,что определяет развитие гингивита и начальной стадии пародонтита.При этом происходит изменение количества и качества слюны и ротовой жидкости. В стадии выраженных изменений деструкция костной ткани пародонта связана с воспалением ,при котором образуется много биологически активных веществ.Это прежде всего лизосомальные ферменты полиморфно-ядерных лейкоцитов и медиаторы эффекторных клеток иммунной системы. Для локальной формы пародонтита наибольшее значение имеют местные факторы ,а для генерализованной -общие факторы,сочетающиеся с местными. Патологическая анатомия. Процесс начинается с воспаления десны и проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим гингивитом. В просвете десневых борозд наблюдаются значительные накопления рыхлых базофильных масс,образующих над-или поддесневой налет,в которой можно различить скопления микробов,слущенные эпителиальные клетки ,лейкоциты. Кроме зубного налета находят и зубной камень .В соед.ткани десны развиваются явления мукоидного ,фибриноидного набухания ,возникают васкулиты.Воспаление захватывает и альвеолярную часть десны .В рез-те воспаления десны зубодесневого соединения ,а затем и круговая связка зуба разрушаются,формируется зубодесневой карман.,микробы и их токсины проникают в периодонтальную щель ,где также начинается воспалительный процесс.Периодонтальная щель расширяется.Уже на ранней стадии пародонтита в костной ткани пародонта обнаруживаются признаки резорбции кости:пазушной,лакунарной и гладкой.Наиболее частый вид рассасывания-лакунарная резорбция кости ,которая начинается с области края зубных лунок и выражается в появлении остеокластов ,располагающихся в лакунах. Это приводит к горизонтальному рассасыванию гребня лунок. При вертикальном рассасывании остеокласты и очаги рассасывания располагаются по длине межзубной перегородки со стороны пародонта.Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей,что ведет к расширению костно-мозговых пространств.Происходит формирование пародонтального кармана. При пародонтите в ткани зуба наблюдается резорбция цемента с формированием цементных и цементно-дентинных ниш.Одновременно происходит новообразование цемента (гиперцементоз) и костных балочек.В пульпе зуба развиваются реактивные изменения (дистрофия,атрофия). Осложнения и исходы. Пародонтит ведет к расшатыванию и выпадению зубов.Атрофия альвеолярного гребня челюсти затрудняет протезирование.Очаги гнойного воспаления в пародонте могут стать септическими,что ведет к развитию септикопиемии.

Билет 19

1.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной недостаточности, осложняющем многие хронические заболевания сердца. Оно приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических и склеротических изменений. Склеротические изменения, т.е. разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Порочный круг при хроническом венозном полнокровии замыкается развитием капиллярно-паренхиматозного блока в связи с «утолщением» базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.

Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску. Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают воспалительные процессы и изъязвления, которые долгое время не заживают.

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называютмускатной. При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где гепатоциты разрушены; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен.

Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов - липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен - с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т.е. происходит капилляризация синусоидов,возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений печени. Этому способствуют также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы. В финале развивается застойный фиброз печени.

При прогрессирующем разрастании соединительной ткани появляются несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узловрегенератов, перестройка и деформация органа. Развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным, так как он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.

В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений - множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е. склероз.Легкие становятся большими, бурыми и плотными – бурое уплотнение легких.

В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, отеку, диапедезным кровоизлияниям.

2.

Гепатоз – заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов; он может быть как наследственным, так и приобретенным.

Приобретенные гепатозы в зависимости от характера течения могут быть острыми или хроническими. Наибольшее значение среди острых гепатозов имеет токсическая дистрофия, или прогрессирующий массивный некроз печени, а среди хронических – жировой гепатоз.

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия – правильнее, прогрессирующий массивный некроз печени,- острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Этиология и патогенез.

Массивный некроз печени развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Он встречается и при вирусном гепатите как выражение его злокачественной (молниеносной) формы. В патогенезе основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы.

Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед.

В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску как на поверхности, так и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается («тает на глазах»), становится дряблой, а капсула – морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.

Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии.

На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии.

При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септическую) , множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.

При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. В исходе токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени.

Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается в тех редких случаях, когда болезнь рецидивирует. В финале также развивается постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз (синонимы: жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени) -хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология и патогенез.

К жировому гепатозу ведут токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства), эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов) и гипоксия (сердеч-но-сосудистая, легочная недостаточность, анемии и т. д.).

Основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алкогольная интоксикация. Развивается алкогольный стеатоз печени. Установлено непосредственное действие этанола на печень. Прямое окисление становится в этих условиях наиболее адекватным. В результате синтез триглицеридов в печени усиливается, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышается, а использование жирных кислот в печени снижается. Образующиеся триглицериды являются инертными соединениями и не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это объясняет длительность стеатоза печени при алкогольной интоксикации.

Для развития жирового гепатоза имеет значение количество выпиваемого алкоголя и длительность его употребления (годами), хотя имеются большие индивидуальные различия в способности печени метаболизировать алкоголь.

3.

Флюс – острое воспалительно-гнойное заболевание, которое характеризуется развитием патологического процесса в поддесневой и поднадкостничной области челюсти. Основная причина развития флюса – воспаление верхушки зуба, крайне запущенный кариес. В стоматологии флюс также носит название периостита.

Причины развития флюса

•          Крайне запущенный кариес – несвоевременные посещения стоматолога являются самой распространенной причиной развития гнойного воспаления. Страх перед стоматологами только усугубляет ситуацию доводя ее до крайне тяжелого состояния, вплоть до госпитализации в стационар.

•          Несоблюдение правил личной гигиены, плохой уход за полостью рта – частая причина развития флюса у детей и подростков.

•          Инфекционные заболевания полости рта.

•          Воспаление десневого кармана. Наиболее часто подвержены этому женщины, в частности – во время беременности.

•          Травмы челюсти, переломы, хирургические вмешательства.

•          Зубная киста.

•          Пародонтиты и пародонтозы, гингивит, зубной камень, пульпит.

Этиология и патогенез

Ключевой момент в развитии флюса – распространение патологического процесса до пульпы. Пульпа – богатая кровеносными сосудами соединительная ткань, рыхло заполняющая полость зуба. В пульпе также имеются нервные окончания и лимфатические узлы. Если возбудитель смог сквозь твердую эмаль зуба добраться до пульпы – дальнейший патологический процесс не составляет большого труда.

Пульпа быстро поражается, доставляя пациенту массу неприятностей, также быстро пульпа поддается некрозу. Некротизированные ткани перестают причинять пациенту какой-либо дискомфорт, тем самым обманчиво давая надежду на то, что заболевание закончилось. Однако, это ошибочно, более того, прекращение боли может говорить только о запущенном заболевании.

Патологический процесс продолжается – инфекция накапливается, размножается, поражение доходит до корня зубы, поражая надкостницу. Происходит накопление гноя и дальнейшее воспаление десны. На этом этапе флюс можно увидеть невооруженным глазом.

Симптомы флюса

Главный симптом флюса – визуальный дефект. Флюс представляет собой абсцесс надкостницы. Внешне десна гиперемирована ярко-красного цвета, отечна. При пальпации болезненная. В скором времени пациента вновь начинают беспокоить боли.

Если флюс развивается на десне нижней челюсти первый симптом – отек щеки. При флюсе верхней челюсти отекает область под глазом.

Помимо этого, развивается общий синдром интоксикации: повышается температура до 38-40 градусов, пациент жалуется на слабость, головную боль, иногда на боли в ушах стреляющего характера.

Билет 20

1.

Опухолевый рост - типовая форма нарушения тканевого роста, возникающая под действием канцерогена. Характерезуется атипизмом роста, обмена веществ, структуры и функции. Согласно цитологической и гистологической структуре опухолевых клеток и тканей выделяют доброкачественные и злокачественные опухоли. 

Доброкачественные опухоли. Клетки их морфологически похожи на нормальные и формируют характерные для данной ткани, высокодифференцированныеструктуры. Такие опухоли растут медленно и, как правило, не метастазируют.

Злокачественные опухоли. Клетки их морфологически отличаются от нормальных и образуют низкодифференцированные тканевые структуры. Эти опухоли растут быстро, инвазируют в соседние ткани, формируют метастазы. В зависимости от степени дифференцировки опухоли различают три вида ее роста: экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий (инвазивный).

1)При экспансивном росте опухоль растет «сама из себя», отодвигая окружающие ткани. Паренхиматозные элементы окружающей опухоль ткани атрофируются, развивается коллапс стромы и опухоль окружается как бы капсулой (псевдокапсула). Экспансивный рост опухоли медленный, он характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Однако некоторые злокачественные опухоли (рак почки, рак щитовидной железы, фибросаркома и др.) могут расти экспансивно.

2)Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле (см. Морфогенез опухолей). При инфильтрирующем (инвазивном) росте клетки опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают их(деструирующийрост).

3)Инвазия обычно происходит в направлении наименьшего сопротивления по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Комплексы клеток опухоли разрушают стенки сосудов, проникают в ток крови и лимфы, врастают в рыхлую соединительную ткань. Если по пути инвазии опухоли встречаются капсула органа, мембрана и другие плотные ткани, то опухолевые клетки вначале распространяются по их поверхности, а затем, прорастая капсулу и мембраны, проникают в глубь органа Границы опухоли при инфильтрирующем ее росте четко не определяются. Инфильтрирующий рост опухоли быстрый, он характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

Метастазирование - перенос клеток бластомы на расстояние от основного (материнского) узла, и развитие опухоли того же гистологического строения в другой ткани или органе. Пути метастазирования

♦ Лимфогенный (с током лимфы по лимфатическим сосудам) - наиболее частый путь метастазирования опухолей, особенно карцином.

♦ Гематогенный (с током крови по кровеносным сосудам) путь наиболее характерен для сарком.

♦ Тканевой или имплантационный. Метастазирование осуществляется при соприкосновении опухолевой клетки с поверхностью нормальной ткани или органа (например, при контакте опухоли желудка с поверхностью брюшины или рака лёгкого с плеврой); при имплантации бластомных клеток, находящихся в жидкостях организма, например, брюшной, плевральной полости, в ликворе, на поверхность органов, соответственно брюшной и грудной полости, спинного и головного мозга. Нередко опухоли метастазируют по нескольким путям одновременно или последовательно.

2.

Желчнокаменная болезнь — полиэтиологическое заболевание. Взаимодействие таких факторов, как генетическая предрасположенность, нерациональное питание, нарушение обмена веществ, инфекция, стаз желчи и другие, является предпосылкой для изменения физических-химический свойств желчи — дисхолии, при которой желчь (смотри полный свод знаний) становится литогенной, то есть способной к образованию камней.

Этиология и патогенез.

Нормальная печёночная желчь может приобрести литогенность в желчном пузыре (холецистогенная дисхолия) или временно становится литогенной вследствие нарушения регулярной печёночно-кишечной циркуляции основных составных частей желчи. При этом снижается так называемый холато-холестериновый индекс — соотношение между содержанием в желчи желчных кислот (смотри полный свод знаний) и холестерина Холестерин нерастворим в воде и в желчи удерживается лишь благодаря желчным кислотам, обладающим большой поверхностной активностью, и лецитину. При недостатке желчных кислот холестерин выпадает в осадок, давая начало образованию камней.. Кроме того, обнаружено, что при желчнокаменной болезни активность гидрокси-3-метилглутарил-СоА-редуктазы — фермента, участвующего в синтезе холестерина, в печени повышена, а активность 7α-гидроксилазы, участвующей в синтезе желчных кислот, снижена. У части больных наличие холестериновых камней обусловлено заболеваниями желчного пузыря, желудочно-кишечного тракта. Важное значение в образовании желчных камней имеют факторы питания: нерегулярное питание, высокая калорийность пищи, употребление богатых холестерином продуктов. В 10—27% случаев в желчном пузыре обнаруживаются пигментные камни, состоящие в основном из билирубината кальция. К увеличению количества билирубина в желчи и его осаждению ведёт усиленный гемолиз при гемолитической болезни, повторных переливаниях крови и другие Фермент Р-глюкуронидаза (бактериального, печёночного происхождения), выделяющийся слизистой оболочкой желчного пузыря, гидролизует глюкуронид билирубина. Из свободного билирубина и кальция желчи образуется билирубинат кальция, служащий центром апресации и формирования камней, чему способствует также стаз желчи и инфекция. Пат.анат. Патологоанатомические изменения при желчнокаменной болезни связаны с процессами, ведущими к образованию желчных камней , наличием их в желчном пузыре и желчных протоках, а также с миграцией камней системе желчевыводящих протоков и закупоркой их.

И. В. Давыдовский считал характерным для желчнокаменной болезни появление так называемых ходов Лушки — разрастание гладких мышц и слизистых желёз желчного пузыря. Ходы выстланы призматическим эпителием, достигают мышечной оболочки и субсерозной основы пузыря, способствуют проникновению инфекции и являются, по мнению некоторых авторов, причиной камнеобразования. Другим морфологический признаком желчнокаменной болезни является наличие внутристеночных холестериновых гранулём. Они возникают вследствие язвенно-некротических поражений стенок желчного пузыря и проникновения в мышечную оболочку желчи, составные элементы которой в процессе репарации оказываются замурованными фиброзной тканью в толще мышечного слоя. Холестерин желчи кристаллизуется и резорбируется многоядерными гигантскими клетками , обнаруживаемыми в больших количествах в гранулемах. Гранулемы локализуются, как правило, в теле и шейке желчного пузыря.

Осложнения.

При больших камнях, расположенных на дне желчного пузыря, и при ущемлении камня в выходном отделе пузыря могут развиться пролежни и гангрена, желчный перитонит или подпечёночный абсцессом, внутренними свищами. При длительной закупорке шейки желчного пузыря возникает водянка, а при нагноении содержимого — эмпиема. Закупорка камнем общего желчного протока ведёт к развитию механической желтухи. Желтуха возникает также после сравнительно редкого процесса — гепатолитиаза, при котором камни образуются в печёночных протоках и закупоривают их. Повторное или длительное нахождение камней в общем желчном протоке влечёт за собой воспаление его — холедохит. Продолжительная механическая желтуха часто сопровождается холангитом и, наконец, ведёт к вторичному билиарному циррозу печени). При длительном течении её и особенно при наличии осложнений Желчнокаменная болезнь всегда сопровождается патологический изменениями в печени — реактивным гепатитом, реже жировым гепатозом, вовлечением в патологический процесс поджелудочной железы. На фоне длительного существования желчнокаменной болезни может возникнуть рак желчного пузыря.

3.

Пульпит - воспаление пульпы зуба. Этиология и патогенез. Причины пульпита разнообразны, но инфекции принадлежит ведущая роль. Редко пульпит может развиваться и в асептических условиях. Чаще всего пульпит осложняет средний и особенно глубокий кариес зуба, когда микробы и их токсины проникают в пульпу или через расширенные дентинные канальцы, или непосредственно через узкую полосу размягченного дентина дна кариозной полости и при пенетрации ее. Реже инфекция может проникать в пульпу через апикальное отверстие зуба при периодонтите, пародонтите при наличии пародонтального кармана, очень редко - лимфогенным и гематогенным путем при сепсисе. Пульпит могут вызвать травма зуба, воздействие 844 физических факторов, например термических (при обработке зуба под искусственную коронку), лучевых и декомпрессионных. Химические факторы, в том числе и медикаментозные, используемые при лечении зуба и в качестве пломбировочных средств, также могут стать причиной развития пульпита. Интенсивность и характер воспаления в пульпе зависят не только от микробов и их токсинов (ассоциация стрептококков и лактобактерий, реже стафилококков), но и от состояния местной и общей реактивности (сенсибилизации) организма. Воспалительный процесс в пульпе как замкнутой полости приобретает в силу этого некоторые особенности: он сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения (возникают венозный застой, стазы, особенно выраженные при острой форме пульпита). Эти сосудистые расстройства в значительной мере обусловлены затруднением оттока из воспаленной пульпы вследствие узости корневых каналов и малой величины апикального отверстия. Нарушение кровообращения неблагоприятно влияет на жизнедеятельность структурных элементов пульпы, усиливая дистрофические процессы, и может привести к ее некрозу Патологическая анатомия. В зависимости от локализации выделяют коронковый, тотальный и корневой пульпит. По течению пульпит может быть острым, хроническим и хроническим с обострением. Острый пульпит имеет несколько стадий развития. Начинается он как очаговый вблизи кариозной полости и проявляется серозным воспалением (серозный пульпит), при котором в пульпе наблюдаются выраженная гиперемия сосудов микроциркуляторного русла, особенно венулярного отдела, серозный отек с незначительным скоплением поли- и мононуклеарных лейкоцитов (рис. 351). Иногда отмечается диапедез эритроцитов с формированием мелких очажков кровоизлияний. Выявляются слабовыраженные дистрофические изменения нервных волокон. Такой характер пульпита продолжается несколько часов. Затем присоединяется выраженная миграция нейтрофилов, большое число которых первоначально скапливается вокруг венул, усиливаются дистрофические изменения нервных волоконец пульпы с распадом миелина. Возникает очаговый или диффузный гнойный пульпит. Очаговый гнойный пульпит имеет ограниченный характер с формированием в результате гнойного расплавления пульпы полости, заполненной гнойным экссудатом, т.е. абсцесса

Билет 21

1.

Лейкемия (лейкоз) – это системное прогрессирующее разрастание незрелой опухолевой ткани в органах кроветворения с гематогенным распространением в другие органы и ткани.

Характерной особенностью лейкозов является быстрая диссеминация (распространение) опухолевых клеток по системе кроветворения. Вследствие этого, уже на ранних этапах заболевание приобретает системный характер. Наряду с костным мозгом наиболее часто наблюдается поражение селезенки, лимфатических узлов, лимфатических образований (Пейеровы бляшки, солитарные лимфоидные фолликулы) по ходу желудочно-кишечного тракта, печени и других органов. Объем лейкозных разрастаний и их распространенность в организме могут быть различными в зависимости от формы лейкоза, стадии болезни, проведенного лечения. Эти лейкозные разрастания называют лейкемический инфильтрат.

Этиология. Лейкозы – полиэтиологические заболевания. В возникновении их могут быть повинны различные факторы, способные вызвать мутацию клеток кроветворной ткани. Среди этих факторов следует отметить следующие:

- Вирусы(ретровирус – человеческий T-лимфотропный вирус I типа)

- Ионизирующее излучение

- Химические вещества(мышьяк, бензол, фенилбутазон и хлорамфеникол, цитотоксические лекарства)

- Иммунодефицитные состояния.

- Генетический фактор(Нарушение структуры хромосом)

Классификация:

Лейкозы (лейкемии) классифицируются по нескольким характеристикам:

По клиническому течению:

• Острые лейкозы (лейкемии) – начинаются остро, быстро прогрессируют, при отсутствии лечения приводят к смерти в течение нескольких месяцев. В крови обычно определяется большое количество бластных клеток.

• Хронические лейкозы (лейкемии) начинаются постепенно и медленно прогрессируют, даже при отсутствии лечения больные могут прожить несколько лет. В крови выявляются обычно незрелые, но с тенденцией к созреванию клетки.

По гисто- (цито-) генезу, характеру и направлению дифференцировки разрастающихся клеток:

Среди острых лейкозов выделяют:

• недифференцированный;

• миелобластный;

• лимфобластный;

• монобластный (миеломонобластный);

• эритробластный;

• мегакариобластный.

Среди хронических лейкозов в зависимости от ряда созревающих клеток гемопоэза выделяют лейкозы миелоцитарного, лимфоцитарного и моноцитарного происхождения: