- •Acute respiratory distress syndrome ards
- •Incidence, mortalita
- •Fowler 1983, Pepe 1982
- •Zdroje mediátorů při ards
- •Komplikace
- •Základní složky léčby
- •Ventilační podpora - optimalizace ventilace a oxygenace
- •Neventilační posupy zlepšení výměny plynů
- •Novinky V ards (2001)
- •Klinická praxe hk
- •Ards 2007
- •0.92); Overall mortality was not significantly different if a plateau pressure
- •Is there evidence to support a phase II trial of inhaled corticosteroids in the treatment of incipient and persistent ards?
- •In vivo and In vitro effects of Salbutamol upon alveolar epithelial repair in acute lung injury.
- •Ards 2008
- •In the risk of mortality as well as relevant improvements in oxygenation and
- •Injury?
- •1 Unit may be warranted to reduce the risk of ards in injured patients.
- •Ventilator strategy using esophageal pressures to estimate the transpulmonary
- •Infection based on results of gram staining significantly reduced the incidences
- •Increase the incidence of ards in critically ill adults.
Zdroje mediátorů při ards
Plicní tkáň |
Cirkulující buňky |
|
|
|
|
|
|
|
|
Klasifikace a dělení
ALI kriteria (acute lung injury)
1. časová souvislost - rychlý vznik
2. oxygenace - poměr paO2/FIO2 300 (nezávisle na hodnotě PEEP)
3. RTG plic - bilaterální infiltráty
4. PCWP 18 mm Hg nebo absence levostranného srdečního selhání
ARDS kriteria (acute respiratory distress syndrome)
1. časová souvislost - rychlý vznik
2. oxygenace - poměr paO2/FIO2 150 (nezávisle na hodnotě PEEP)
3. RTG plic - bilaterální infiltráty
4. PCWP 18 mm Hg nebo absence levostranného srdečního selhání
Pozn.: znalost hodnoty PCWP není považována za nezbytnou pro stanovení diagnozy !
Kategorie ARDS (konsensus konference 1994)
I. Přímé poškození plic
aspirace
difuzní plicní infekce (bakteriální, virová apod.)
tonutí
toxická inhalace
kontuze plic
II. Nepřímé poškození plic
septický syndrom
polytrauma bez primárního poranìní hrudníku
masivní transfuze
kardiopulmonální bypass
Klinika, diagnostika, komplikace
subjektivní příznaky
objektivní: plicní a mimoplicní, klinické vyšetření + laboratorní
RTG
krevní plyny (OI)
(PCWP )
Komplikace
nejsou specifické komplikace
syndrom orgánové dysfunkce
ledviny 40-55%
játra 12-95%
GIT 7-30%
hematologie 0-26%
oběh 10-23%
komplikace spojené s „léčebnými“ postupy
Terapie
Identifikace a kontrola inzultu
Terapie plicní dysfunkce
Terapie mimoplicní dysfunkce
není specifická léčba (sepse - MOF - ARDS)
léèba identifikovatelného inzultu
léčba orgánové dysfunkce
snaha o další nepoškození plic našimi postupy (tekutiny, VILI)
Základní složky léčby
léčba infekce
optimalizace orgánové perfúze
Ventilační podpora - optimalizace ventilace a oxygenace
metabolická podpora
Ventilační podpora
DV 5-7 ml
PEEP
Open lung koncept (open and keep open)
Prevence VILI
Kyslíková toxicita
Volotrauma
Biotrauma
Shear forces (atelectrauma)
PIP, DV, PEEP, FIO2
minimalizace edému plic (tekutiny, diuretika, betamimetika )
Neventilační posupy zlepšení výměny plynů
ECMO - cílem je oxygenace
ECCO2R - cílem je odstranění CO2 a snížení ventilace
IVOX
pronační poloha
minimalizace edému plic (tekutiny, diuretika, beta mimetika, dopamin, dobutamin)
TLV nebo PLV
Tzv. rescue postupy
NO (dependence !!!)
Inhalační prostaglandin PGI2, almitrin ?
ECMO, ECCO2 R
IVOX
TGI
PLV (do velikosti FRC + konvenční UPV)
CVVHD
farmaka
anticytokiny
antioxidancia
antiproteázy
PGE1, PGI2
calpain I inhibitor NF kappa B
jiné a další, bez praktického významu !
Kortikoidy a ARDS
Novinky V ards (2001)
Kortikoidy ? (prevence fibrozy, kontrola lokální produkce cytokinů) MP
Surfaktant umělý (probíhající celosvětová multicentrická studie - OI, VFD)
PLV (VFD)
Metody ke zlepšení oxygenace – NO a ECMO !!! (není ale vliv na outcome !!! )
HFO – metoda ke snížení VLILI ?
Nové poznatky v morfologii ARDS (ARDS Study Group ESICM 2000)
kompresivní atelektázy (ztráta vzdušnosti s úbytkem tkáně) vs. Inflamatorní atelektázy (exces tkáně, 73% pacientů)
lobar – patchy – diffuse infiltrace (rozdíly v outcome, mechanice a efektu PEEP)
efekt PEEP podmíněn více plicní morfologií než příčinou vedoucí ke vzniku ARDS
větší efekt PEEP na inflamatorní atelektázy, na difuzní infiltraci podle CT
helium ?
ventilator – associated systemic inflammation
vliv UPV se uplatňuje u poškozené plíce nikoliv u zdravé
možnost rozvoje MOF při izolovaném ARDS mechanismem VASI
možnost “prevence” VASI použitím adekvátního PEEPu a LTV strategy
úloha HFOV – ve srovnání s konvenční ventilací nižší stupeň plicní zánětlivé reakce
urychlení tzv. obnovy alveolární epiteliální bariéry (pneumocyty typ II), tj. efektivní reparace poškozených oblastí plic s minimálním podílem fibrotických změn, hepatocyt grpwth factor a keratinocyte growth factor jsou hlavní mitogeny P II a v experimentu významně snížily stupeň poškození
