IV. Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия (базисные знания)

1. Гистология кожи.

2. Патологическая анатомия туберкулезного очага.

3. Морфология микобактерий миазы, лепры и туберкулеза.

4. Фармакология сульфоновых препаратов и антибиотиков широкого спектра действия.

5. Понятие о противоэпидемических мероприятиях (дезинсекция, дератизация).

6. Принципы выписывания рецептов.

V. Литература по теме занятия

Основная

1. Владимиров, В.В. Кожные и венерические болезни./ В.В. Владимиров, Б.И. Зудин //(атлас). - М., 1982.

2. Скрипкин, Ю.К. Кожные и венерические болезни. / Ю.К.Скрипкин //Учебник для врачей и студентов мед. вузов. – М. «Триада – Х», 1999.

3. Сосновский, В. Т. Дерматологический справочник. / В.Т. Сосновский, Н.З. Яговдик //– М., 1992.

4. Адаскевич, В.П. Кожные и венерические болезни / В.П. Адаскевич, В.М. Козин. – 2000. – 528 с.

Дополнительная

1. Адаскевич, В.П. Неотложные состояния в дерматологии. / В.П. Адаскевич // – СПб.: Санкт-Петербургское медицинское издательство, 2000.

2. Фицпатрик, Т. Атлас-справочник. Дерматология. /Т. Фицпатрик, Р. Джонсон, К. Вулф, М Полано, Д. Сюрмонд // Пер. с англ. Мак-Гроу – Хилл – «Практика», 1999.

3. Беренбейн, Б.А. Дифференциальная диагностика кожных болезней. /Б.А. Беренбей, А.А. Студницин и др.// – М.: Медицина., 1989.

VI. Вопросы для самоподготовки

1. Определение миазов, лепры, лейшманиоза, поверхностных, глубоких и системных микозов.

2. Этиопатогенез миазов, лепры, лейшманиоза, поверхностных и глубоких микозов.

3. Классификация миазов, лепры, лейшманиоза, поверхностных, глубоких и системных микозов.

4. Клинические проявления миазов, лепры, лейшманиоза, глубоких и поверхностных микозов.

5. Основные принципы лечения миазов, лепры, лейшманиоза, поверхностных, глубоких и системных микозов.

Методическое обеспечение занятий

• Ситуационные задачи.

• Тестовый контроль.

• Таблицы.

• Слайды

• Диапроектор

• Набор задач для программированного контроля

VI. Ответы на вопросы:

ЛЕПРА - хроническое инфекционное заболевание с преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и периферической нервной системы. Старое название - проказа. Лепра является эндемичным в 53 странах заболеванием. Основными источниками этого заболевания являются страны Африки, Центральной Америки и Юго-Восточной Азии. Только в Индии насчитывается около 4 млн. больных. Общее число больных лепрой во всем мире составляет 10 - 12 млн. чел. Из них 5,5 млн. чел нуждаются в антимикробной терапии или получает ее. В России около 3 тысяч; в Омской области лепрозных больных нет.

Этиология. Возбудителем лепры является Mycobacterium leprae, открытая Ханзеном Г.А. в 1871г. Она спирто - и кислотоустойчива, имеет форму слегка изогнутых палочек, располагается в виде пучков. Окрашивается по Цилю-Нильсену; не имеет капсул и не образует спор.

Эпидемиология. Источником инфицирования при лепре является больной человек. Заражение лепрой, по-видимому, осуществляется: 1) воздушно-капельным путем через верхние дыхательные пути; 2) через поврежденные кожные покровы. Возможность внутриутробного заражения не доказана. Инкубационный период при лепре может длится от 6 месяцев до 20 и более лет, но в среднем 5 -7 лет.

Классификация лепры основана на клинико-морфологических признаках заболевания и иммунной реакции на лепромин. В настоящее время наиболее принятой считается Мадридская (1953г.) классификация 2-х полярных типов и 2-х промежуточных форм.

Типы. 1) Лепроматозный тип (L) характеризуется полным отсутствием сопротивляемости организма к возбудителю, развитие макрофагальной гранулемы с тенденцией к безграничному внутриклеточному размножению микобактерий лепры, диссеминацией процесса, отрицательной лепроминовой пробой.

2) Туберкулоидный тип (Т) характеризуется выраженной сопротивляемостью организма к микобактериям лепры, развитием туберкулоидной гранулемы, тенденции к ограничению процесса, малой бациллярностью, положительной лепроминовой пробой.

Формы. 1. Недифференцированная (Н) предполагает неопределенный иммунный ответ организма, морфологически неспецифический лимфоцитарный инфильтрат, малую бациллярность. Лепроминовая проба может быть (+) или (-).

2. Диморфная (Д) - представляет собой вариант лепры промежуточного характера между туберкулоидным и лепроматозным типами. Лепроминовая проба чаще (-). Характеризуется наличием эпителиоидно-клеточной гранулемы.

Для установления диагноза лепры необходимо учитывать: 1) данные анамнеза (указания больного на контакт с больным лепрой, проживание в эндемичных зонах и т.д.); 2) клиническую картину (особенно при лепроматозном типе); 3) обнаружение возбудителя болезни (в соскобе со слизистой хрящевой части перегородки носа, тканевом соке из биопсированного кусочка ткани). Диагноз лепры всегда должен быть подтвержден бактериоскопическим исследованием.

Лечение проводится в лепрозориях. В настоящее время ВОЗ рекомендует комбинированную терапию лепры, которая включает Дапсон, рифампицин, лампрен.

По данным Загорского лепрозория, больным с лепроматозным типом лечение проводят в течение 3 - 5 лет в стационаре, а затем всю жизнь в амбулаторных условиях; при туберкулоидном типе - 1 год стационарного лечения и до конца жизни больной находится на диспансерном наблюдении.

Лицам, бывшим в контакте с больным лепрой проводят превентивное лечение в течение 6 месяцев по месту жительства.

Профилактика лепры. Она сводится к следующему: 1) население эндемических очагов подвергать прививкам противотуберкулезной вакциной БЦЖ; 2) выявлять больных и изолировать их в лепрозорий; 3) членов семьи больного и лиц, находившихся в контакте с ним необходимо брать под наблюдение; 4) детей от больных матерей отделять и вскармливать искусственно; 5) клинически излеченных пациентов выписывать из лепрозория и наблюдать в течение всей жизни врачом лепрологом.

Лейшманиоз – это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое внутриклеточным простейшим паразитом, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

Лейшманиаз относится к эндемичным заболеваниям для Среднего Востока, Южной Азии, Африки и Латинской Америки. Его распространение может носить характер эпидемии. Например, трагедия в Южном Судане, когда сотни людей погибли от висцеральной формы заболевания. Тысячи американских солдат заразились лейшманиазом во время военной операции в Ираке под кодовым названием “Буря в пустыне”.

Лейшманиаз очень часто выявляется и резко обостряется также как и другие инфекции, вызываемые внутриклеточными микроорганизмами, такими как микобактерия, гистоплазма, токсоплазма и трипаносома у больных СПИДом.

Возбудитель лейшманиоза – жгутиковые паразиты из рода Leischmania. Передаются лейшмании через укусы москитов, слюна которых потенцирует инвазивную способность паразита.

Глубина проникновения амастиготы (инвазивная форма лейшмании) и распространение ее внутри тела зависит от вида лейшмании. Вид лейшманий, в свою очередь, зависит от региона их обитания. Так, кожная форма болезни вызывается Leischmania major и Leischmania aetiopica, которые встречаются в Африке, Азии и на Среднем Востоке. Аналогичная кожная форма на американском континенте обусловлена Leischmania mexicana и Leischmania braziliensis. Leischmania braziliensis может быть также причиной слизисто-кожной формы заболевания. Висцеральная форма болезни с поражением печени и селезенки в Африке, Азии и на Среднем Востоке вызывается Leischmania chagasi, а в Латинской Америке и субтропиках Северной Америки – Leischmania donovani.

Кожный лейшманиоз. Кожный лейшманиоз имеет также названия: “пендинская” язва, “тропическая” язва. Различают два типа кожного лейшманиоза — городской и сельский.

При кожном лейшманиозе городского типа заражение происходит от больного человека и, по-видимому, собаки.

Диффузный кожный лейшманиоз. Эта редкая форма обнаруживается в Эфиопии и прилегающих к ней территориях Африки, а также в Венесуэле, Бразилии и Мексике. Заболевание начинается с одиночного узла. Затем по всему телу появляются узлы странного вида, напоминающие келоиды или бородавчатые разрастания. Их часто путают с лепромами, из-за чего больные иногда помещают в лепрозорий, где они получают неадекватное лечение. Повреждения не изъязвляются. При микроскопическом исследовании в светлой цитоплазме многочисленных макрофагов, образующих пенистую массу, выявляются в большом количестве амастиготы лейшманий.

Лечение лейшманиоза

Постельный режим, гигиена полости рта, усиленное питание

Препараты выбора: меглумина антимонат — по 20—60 мг/кг глубоко в/м 1 р/сут в течение 20—30 дней. При рецидиве заболевания или недостаточной эффективности лечения следует провести повторный курс инъекций в течение 40—60 дней. Эффективно дополнительное назначение аллопуринола 20—30 мг/кг/сут в 3 приёма внутрь

Альтернативные препараты при рецидивах заболевания и устойчивости возбудителя к препаратам выбора: амфотерицин В — 0,5— 1,0 мг/кг в/в через день. При отсутствии эффекта химиотерапии дополнительно интерферон альфа (человеческий рекомбинантный).

Прогноз при лейшманиозе

У 3—10% леченых пациентов развиваются изменения кожных покровов в виде обесцвеченных пятен и бородавкообразных узелков на лице и разгибательной поверхности конечностей. У пациентов со слизисто-кожным лейшманиозом возможны поражения слизистой носоглотки.

При ранней диагностике и своевременном лечении выздоравливают более 90% больных. При отсутствии лечения 95% взрослых и 85% детей погибают в течение 3—20 месяцев.

Миаз- myiasis (от греч. myia - муха, иные транскрипции: myiosis, myasis) - заболевание, вызываемое проникновением и пребыванием личинок и взрослых особей членистоногих в тканях и полостях организма человека.

Обычно эти насекомые (мухи) питаются начавшими разлагаться веществами животного и растительного происхождения; миаз поэтому обычно возникает исключительно в местах с плохими санитарно-гигиеническими условиями; в большинстве случаев заражение происходит в результате случайной небрежности человека. У человека болезнь могут вызывать различные виды этих насекомых.

Эндемичные районы - тропические районы Африки, Южной Америки, Мексика, Калифорния и Новая Гвинея.

Этиология: основные возбудители миаза - личинки мухи тумбу (Cordylobia anthropophaga) и песчаная блоха (Tunga penetrans), самки которой проникают в кожу по сделанным ими ходам, где оплодотворённое животное раздувается от яиц до размеров горошины, вызывая развитие болезненных изъязвлений.

В отечественной практике известны случаи паразитирования у человека личинок вольфартовой мухи (Wohlfahrtia magnifica) и различных оводов (обычно русского и овечьего).

Представители рода Gastcrophilus, Hypoderma, Dermatobia и Cordylobia поражают кожу; Fannia поражают пищеварительный тракт и мочевую систему; Phonnia и Wohlfahrtia могут заражать открытые раны и язвы; Oestrus поражают глаза; а также Cochliomyia проникают в носовые ходы и осуществляют их инвазию.

Личинки мух сравнительно стойки по отношению к различным факторам, в частности к химическим реагентам. Можно отметить способность «крыски» - личинки мухи Eristalis к обитанию в сточных водах и др. весьма загрязненных местах (скопление жидких фекалий и др.); личинки многих мух долго по сравнению с личинками других насекомых не гибнут в растворах формалина или спирта. Все эти особенности личинок мух определяют их способность жить тот или другой срок в необычной для них среде, например, в кишечнике человека, куда они могут попасть с пищей.

Патогенез:Взрослые особи мух откладывают яйца в глаза, уши, нос, раны людей либо вводят их подкожно. Реже наблюдают висцеральные поражения, обусловленные случайным заглатыванием личинок.

Миаз классифицируют как по месту нахождения личинок в хозяине, так и по биологичеким свойствам личинок соответствующих видов мух.

Миазы делятся на случайные, факультативные и облигатные.

- Случайные миазы вызывают личинки тех видов мух, которые в норме развиваются в гниющих веществах. В организм человека они попадают случайно. Мухи откладывают яйца на продукты питания, бельё, и т.п. Вышедшие из яиц личинки могут быть проглочены вместе с пищей. С белья личинки могут заползти в уретру. Таким образом человек заражается кишечным или уринарным миазом.

- Облигатные миазы ведут исключительно паразитический образ жизни, поражая различных травоядных.

- Факультативные миазы вызывают случайные поражения (например, поражения, вызванные мясными или комнатными мухами).

По локализации различают миаз кожный, тканевой, полостной (ухо, нос), кишечный, миаз мочевых путей, половых органов и глазной.

I. Кожный (тканевой) миаз в свою очередь бывает разных форм.

1) Эпидермальный миаз; личинки живут в толще эпидермиса и не выходят за его пределы (например, личинка 1-й фазы овода Gastrophilus, вызывающая creeping disease).

2) Подкожный миаз с локализацией личинок в соединительнотканных слоях кожи, причем вторично может поражаться и эпидермис (например, кожный овод коров Hypoderma, личинки которого могут гостепаразитировать и у человека); соответствующая форма миаза получила название подкожного миаза с передвигающимся опуханием кожи над мигрирующей личинкой; личинки кожного человеческого овода Dermatobia и мухи Cordylobia. anthropophaga вызывают развитие фурункулезного миаза.

3) Подкожный миаз может переходить в тканевой, когда личинки мух попадают в язвы или раны и начинают разъедать живую ткань тела хозяина; в конечном счете могут происходить огромные разрушения мягких частей тела. Такие формы миаза иногда принимают генерализованный характер и могут быть причиной смерти хозяина (например, известные из истории случаи «заедания червями» (т. е. личинками мух) человека насмерть); тканевой миаз, в частности миаз ран, вызывается как облигатными (личинки Вольфартовой мухи), так и факультативными паразитами (личинки падальной мухи (Lucilia), комнатной мухой (Musca domestica), мясной мухой (Calliphora), ochliomyia macellaria, Pycnosoma и др.)

II. Миаз полостной. Личинки могут находиться в:

1) В овечьем оводе (Oestrus ovis), или же вбуравливаются в мягкие покровы и разрушают их (Вольфартова муха).

2) Полости рта - в деснах, разрушая их мягкие части (например, Вольфартова муха); это явление по-видимому настолько нередкое, что в народе зубную боль этиологически связывали с нахождением во рту «червей».

3) Слуховом проходе (otomyiasis) - Вольфартова муха и др.; Миаз здесь обычно развивается на почве каких-либо заболеваний уха; личинки могут разрушать барабанную перепонку, среднее ухо, проникать в сосцевидный отросток, венозный синус и доходить до мозговых оболочек (последствия - вплоть до смертельного исхода).

4) Мочевых путях и пузыре - личинки Anthomyia (Fannia) canicularis, Musca domestica.

5) Пoловыx органах - личинки Вольфартовой мухи (в половой щели овец).

III. Глазной миаз (осulomyiasis) - личинки в конъюнктивальном мешке глаза (Oestrus ovis, Rhinoestrus purpureus и Вольфартовой мухи у человека; особенно опасна последняя, так как личинки ее могут продырявливать стенку глазного яблока и разрушать полностью глаз).

Во всех этих случаях заражение хозяина происходит пассивно. Одни мухи отрождают в его полости, в глаз, в язвы или раны свои личинки, другие откладывают туда же яйца, из которых вылупляются личинки уже в организме хозяина. Личинки некоторых видов (Cordylobia) активно вбуравливаются в кожу человека. Бывают примеры нахождения даже окуклившихся стадиев в хозяине, поэтому понятие миаза распространяется на все случаи нахождения каких-либо стадиев метаморфоза мух от яйца до puparium в хозяине или на нем.

IV. Кишечным миазом называют случаи пребывания живых личинок мух в желудке или в кишечнике человека.

Заражение пищеварительного тракта личинками происходит вследствие заглатывания их с пищей или с каким-либо другим материалом. Личинки сырной мухи (Piophila casei) живут в соленой рыбе, сыре и могут быть легко съедены; другие мухи могут откладывать яйца в уже приготовленную пищу (например, вареное мясо), причем на этом же субстрате развиваются и личинки. Нередки случаи получения личинок с овощами и т. д.

Симптомы кишечного миаза различны. При локализации личинок в желудке бывают тошнота, рвота и резкая боль в области эпигастрия. При нахождении их в кишечнике на первый план выступают боли живота, геморагии и тифоидное состояние. При длительном нахождении личинок мух в кишечнике развивается колит. В пищеварительном тракте человека могут жить различные виды мух: комнатная муха, мясная муха, падальная муха, сырная муха (Piophila casei), Anthomyia (Fannia) canicularis, Anthomyia scalaris, Eristalis, Philaematomyia и др.

Диагноз кишечного миаза необходимо ставить с осторожностью, чтобы отличить подлинные случаи миаза от мнимых. К последним относят случаи, когда пациенты умышленно вводят врача в заблуждение, принося «паразитов», якобы вышедших из кишечника. Мухи могут отложить яйца в уже выделенные испражнения, и из яиц могут успеть вылупиться личинки, прежде чем кал попадет к врачу для исследования; в последнем случае все личинки будут очень малых размеров (около 1 мм), тогда как взрослые личинки достигают 1-1,5 см длины, а иногда и более.

клиника Миаза:Поражения при миазе обычно протекают остро. Личинки могут выедать все мягкие ткани до костей. Снаружи ход личинки представляет красноватое нитевидное утолщение кожных покровов.

Клинически поражения внутренних органов напоминают симптомы перфорации кишечника или абсцессов паренхиматозных органов.

Выделяют следующие виды миаза:

Гастрофилёз (gastrophilosis) - разновидность Larva migrans, возбудителем которой является личинка овода (Gastrophilus equi), паразитирующая в желудке и кишечнике лошадей. Личинки желудочного овода мигрируют в эпидермисе кожи, проделывая за сутки ход длиной от 7-8 до 30 см.

Дерматобиаз (dermatobiasis) - тропический миаз, вызываемый личинкой овода (Dermatobia hominis), характеризующийся образованием в коже абсцедирующего узла вокруг внедрившегося возбудителя.

Кордилобиоз (m. africana; син. Миаз африканский) - тропический миаз, вызываемый личинкой мухи Cordylobia anthropophaga и характеризующийся образованием в коже абсцедирующего узла вокруг внедрившегося возбудителя.

Лечение Миаза:Лечение кожного миаза заключается в удалении личинок оводов из проделываемых ими ходов, извлечении этих личинок из ран и язв, прикладывании тампонов с хлороформом, антисептическом лечении язв и ран; из глаза личинок оводов удаляют пинцетом или промыванием, из желудка - промыванием, из кишечника - различными противоглистными средствами.

Профилактика Миаза:

Лечение язв на теле домашних животных для уничтожения в них личинок мух, лечение язв и ран, чтобы гнойным отделением они не привлекали к себе мух» защита пищевых продуктов от мух, потребление в пищу хорошо вымытых и очищенных овощей, особенно если последние используются в свежем виде; сжигание трупов и падали.

Поверхностные, глубокие и системные микозы.

Грибковые заболевания, или микозы (от греческого “микес” - гриб), являются инфекционными заболеваниями и составляют значительную их часть. Среди них встречаются острые и хронические формы (по течению), поверхностные и глубокие (по поражению кожи и слизистых), локализованные и распространенные.

Возбудители микозов - растительные паразиты, которых около 100 000 видов. Грибы составляют обширную группу низших растений, лишенных хлорофилла, поэтому для поддержания существования им требуются готовые органические вещества. Питание осуществляется двумя способами:

- сапрофитический - питание за счет мертвых остатков (пример: обычные лесные грибы); отчасти к ним относятся дрожжеподобные грибы рода кандида;

- паразитический - питание за счет соков живых растений и животных (примером являются дерматофиты).

Имеется около 500 видов грибов, патогенных для человека. К этой группе относится большинство дерматофитов возбудителей грибковых заболеваний. Они поражают главным образом кожу и ее придатки - волосы, ногти, в редких случаях другие органы и ткани. Местом их обитания является больной человек и патологический материал, выделяемый им.

Общим для большинства патогенных грибов является вегетативное тело - мицелий, или грибница, состоящая из ветвящихся нитей (гифов). Для определения вида гриба имеют значение характер и форма концевых ветвей мицелия, особенно при выявлении дерматофитов. Дрожжевые и дрожжеподобные грибы имеют вид округлых или овальных клеток, эти грибы образую псевдомицелий, но некоторые виды - и истинный мицелий. Размножение патогенных грибов осуществляется половым и бесполым путем. Бесполое размножение происходит путем деления, или почкования, которое бывает почти у всех патогенных грибов, в том числе у дерматофитов, а также у дрожжеподобных грибов рода кандида. Патогенные грибы образуют споры как вне мицелия (экзоспоры), так и внутри его (эндоспоры). Дрожжеподобные грибы размножаются путем образования экзоспор, возникающих в результате почкования материнской клетки (бластоспоры). Нити, образующиеся из бластоспор путем почкования, называют псевдомицелием. Клетки грибов состоят из оболочки, цитоплазмы, ядра с ядрышками, вакуолей и включений (жир, гликоген, волютин, реже пигменты и соли органических кислот).

По среде обитания дерматофиты подразделяют на антропофильные - поражающие преимущественно человека; зоофильные - чаще животных, но иногда инфицирующих и людей; геофильные - находящиеся постоянно в почве и не имеющие серьёзного эпидемиологического значения.

Патогенез.

Грибковые заболевания кожи развиваются в результате внедрения в нее патогенных грибов. При обитании вне организма человека или животного грибы могут сохранять свою жизнеспособность и заразительность в течение нескольких лет. Поэтому возможно заражение не только от больного человека, но и путем непрямого контакта - через предметы обихода, зараженные чешуйками, кусочками ногтей или обломками волос, содержащих элементы гриба.

Споры внедряются в организм при наличии незначительных повреждений кожи. Грибы паразитируют на коже, в волосах, ногтях, реже - во внутренних органах человека и животных. В коже они находят все необходимые для развития питательные вещества: эпидермис, волосы, ногти, пот, жир.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГРИБКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

I. Кератомикозы

Разноцветный лишай

Узловатая трихоспория (пьедра)

II. Дерматофитии (дерматомикозы)

Эпидермофития паховая

Руброфития (микоз, обусловленный красным трихофитоном)

Эпидермофития стоп (микоз, обусловленный интердигитальным трихофитоном)

Трихофития (антропонозная, зоонозная)

Микроспория (антропонозная, зоонозная)

Фавус

III. Кандидоз

Поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи, ногтевых валиков и ногтей

Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз

Висцеральный кандидоз различных органов

IV. Глубокие (висцеральные и системные) микозы (гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, бластомикозы, криптококкоз, геотрихоз, споротрихоз, хромомикоз, риноспоридиоз, аспергиллез, пенициллиноз, мукороз)

V. Псевдомикозы (эритразма, подмышечный трихомикоз, актиномикоз, микромоноспороз, мицетомы, нокардиоз)

Современная классификация предусматривает деление всех микозов на 4 группы:

1.Микозы кожи и слизистых оболочек.

2.Подкожные микозы.

3.Оппортунистические глубокие микозы.

4.Эндемические глубокие микозы.

Разноцветный лишай

Возбудитель – Malassezia furfur (Pityrosporum)

Грибы размножаются в роговом слое эпидермиса.

Излюбленная локализация – кожа шеи, плеч, груди, живота, затылочная область

Сыпь представлена невоспалительными розовыми пятнами, быстро приобретающими коричневую окраску (цвет кофе с молоком). Характерно их отрубевидное шелушение. Пятна располагаются вокруг волосяных фолликулов, склонны к переферическому росту, слиянию. После воздействия УФО, лечения или самостоятельного разрешения остается вторичная лейкодерма. Субъективно не беспокоят.

Диагностика:

Проба Бальцера

Симптом стружки (феномен Бенье)

Осмотр кожи под лампой Вуда (желтовато-буроватое свечение)

Лабораторная диагностика (псевдомицелий и споры)

Лечение:

Наружная терапия: кетоконазол в форме 2% шампуня 5 дней; кремов, лосьонов 2 раза в день 2 недели.

Салицилово – резорциновый спирт

Миконазол, клотримазол, тербинафин (крем, лосьон, спрей).

Системные антимикотики показаны при площади поражения более 18%, давности заболевания более 2 лет, рецидивами после лечения, с фолликулярными и псевдопапулезными формами.

Кетоконазол 200 мг в сутки 1 неделя.

Интраконазол 200 мг в сутки 7 дней или 100 мг в сутки 2 недели.

Пьедра

Возбудитель – Trichosporum beigelii.

Поражает кутикулу волос и вызывает на их поверхности возникновение белых или черных узелков. Узелки твердые, как камень, маленькие, с мелкое просяное зерно, видимы только через лупу. Они хорошо ощущаются при потягивании волос между пальцами. Узелки охватывают волос в виде разорванных колец, муфт, длиной до 2-5 мм. Узелки на длинных волосах могут сцепляться. Воспалительных явлений в коже и повреждения волос пьедра не вызывает.

Лечение: местное применение притивогрибковых препаратов. Сбривание волос.

Кладоспориоз

Глубокий системный микоз с преимущественным поражением центральной нервной системы (чаще головного мозга), а также кожных покровов. Заболевание неконтагиозно. Регистрируются спорадические случаи.

Возбудитель. Cladosporium trichoides, Cladosporium mansonii и др; почвенные и растительные сапрофиты. Гриб нейротропный.

Предрасполагающие факторы и пути передачи. Не известны.

Течение. Хроническое, прогредиентное. При поражении мозга прогноз не благоприятный.

Излюбленная локализация. ЦНС (преимущественно головной мозг), реже – кожа.

Клиническая картина. Поверхностные поражения кожи (эпидермиса) протекают в виде Tinea nigra, keratomycosis palmaris.

Головной мозг: головные боли, сонливость, апатия, лихорадка, гипертензия, связанные с множественными абсцессами мозга. Встречаются инкапсулированные абсцессы легких.

Гистопатология. В веществе мозга выявляются инкапсулированные очаги с признаками специфического воспаления с сегментированными ветвящимися нитями гриба.

Диагностика. Обнаружение в тканях возбудителя (пигментированные коричневые нити, распадающиеся на споры в виде цепочек), выделение его культуры.

Дифференциальный диагноз. Вульгарные абсцессы мозга, другие глубокие микозы, поражающие головной мозг (аспергиллез, мукороз, криптококкоз).

Лечение. Кожные проявления – см. хромомикоз.

Абсцессы мозга – лечение хирургическое.

Профилактика. Не известна.

Криптококкоз (торулез, болезнь Буссе-Бушке).

Определение: глубокий микоз острого, подострого, хронического течения с поражением внутренних органов, особенно лёгких, ЦНС, кожи и слизистых оболочек.

Возбудитель: Criptococcus neoformans, серотипы А, В, С, D. В тканях представлен круглыми дрожжевыми клетками 3,5-7 мм в диаметре, заключенными в слизистую капсулу, размножается почкованием.

Заражение происходит воздушно-пылевым путём, возбудитель содержится в помете птиц (голубей, канареек и т.д.). Основной фактор риска развития диссеминированного криптококкоза – ВИЧ-инфекция. Заболевание распространено повсеместно, на территории бывшего СССР встречается редко.

Патогенез: при вдыхании пыли попадает в лёгкие, где формируется первичный очаг инфекции. В мозговые оболочки, почки и кожу возбудитель попадает гематогенным путём. Поражения кожи встречаются в 10-15% случаев. В патогенезе большую роль играет патология иммунитета.

Клиника: на коже появляются узлы (гранулемы), мягкой консистенции, безболезненные, со слизистым содержимым, быстро изъязвляющиеся и рубцующиеся. Высыпания могут напоминать контагиозный моллюск (у ВИЧ-инфицированных). Слизистые поражаются менее чем в 5% случаев. Поражаются лёгкие, ЦНС, почки, простата.

Лабораторные методы исследования. При микроскопии мазков-отпечатков с биопсийного материала или соскоба с очага поражения, обработанных калия гидроксидом, обнаруживается Cryptococcus neoformans.

Патоморфология кожи. Обнаруживают скопления возбудителей, окруженных желатиноподобной капсулой или признаки гранулематозного воспаления с небольшим числом возбудителя. В легких казеозный и гнойный распад очагов, некроз бронхиальных лимфоузлов.

Для посева обычно используют СМЖ или биоптат кожи. В культуре возбудитель имеет дрожжевую или мицелиальную формы с круглыми, овальными или грушевидными конидиями. Исследуют также костный мозг, мокроту, мочу, секрет предстательной железы, кровь.

В СМЖ выявляется лимфоцитоз, повышенный белок, сниженный уровень глюкозы. При микроскопии у значительной части больных обнаруживают инкапсулированные дрожжевые клетки.

Проводят определение антигенов Cryptococcus neoformans в СМЖ, сыворотке крови, моче для оценки прогноза и эффективности лечения.

Диагностика. Клиническая картина и комплекс приведенных лабораторных исследований, подтверждающих этиологию заболевания.

Лечение: амфотерицин В 0,5мкг/мл, флуканазол, итраконазол.

ГИСТОПЛАЗМОЗ (болезнь Дарлинга).

Определение: глубокий микоз, преимущественно ретикулоэндотелиальной системы с вовлечением в процесс внутренних органов (печень, почки, селезёнка, лёгкие, ЦНС), а также лимфатических узлов, костей, кожи и слизистых оболочек.

Возбудитель: Histoplasma capsulatum Диморфный гриб.

Заражение происходит воздушно-пылевым путём. Распространен в странах Африки, Америки, Карибского бассейна.

Клиника: при остром легочном гистоплазмозе кожапоражается в результате аллергической реакции на антигены возбудителя, при хроническом гистаплазмозе кожа поражается непосредственно возбудителем. Возникают красные папулы, узлы, ороговевающие и некротирующиеся, пустулы, угреподобная сыпь, вегетирующие бляшки. Часто поражаются слизистые оболочки.

Лабораторные методы исследования. При микроскопии возбудитель обнаруживается в окрашенных по Гимзе мазках-отпечатках с биопсийного материала, в мазках мокроты и костного мозга.

Для посева используют кровь, мочу, костный мозг, биоптаты кожи, слизистой, печени, лимфоузлов, легкого.

Определение антигенов Histoplasma capsulatum в сыворотке больных используют для постановки диагноза, оценки результатов лечения и предсказания рецидивов.

Для выявления антител к Histoplasma capsulatum в сыворотке больных используют метод иммунодиффузии и РСК.

При диссеминированном гистоплазмозе в пунктате костного мозга обнаруживают возбудителя.

Диагностика. Клиническая картина, результаты лабораторных исследований.

Лечение: амфотерицин В 0,5 мкг/мл, флуканазол, итраконазол.

ХРОМОМИКОЗ (болезнь Педрозо).

Определение: это хроническая инфекция кожи и подкожной клетчатки, проявляющаяся бородавчатыми разрастаниями на голенях и стопах и склонными к медленному прогрессированию.

Возбудитель: грибы семейства Dematiaceae. Продуцируют меланин, поэтому их гифы и конидии имеют тёмную окраску. Заболевание незаразное, возбудитель проникает через поврежденную кожу. Встречается в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Клиника: на коже голеней, стоп (чаще односторонне) появляется узел, бугорок с шелушащейся поверхностью, который затем приобретает вид бляшки с бородавчатой поверхностью с островками здоровой кожи. Очаг медленно прогрессирует десятилетиями, инфекция распространяется лимфогенным путём (возможен элефантиаз).

Лабораторные методы исследования. В мазках гноя (экссудате, корках) видны сферические тельца (темные крупинки), гифы грибов. На среде Сабуро в течение 4-6 недель вырастают полусферические бархатистые колонии, имеющие цвет от зеленого до черного.

Диагностика. Клиническая картина, подтвержденная результатами посева, выявление сферических телец в мазке гноя или в гистологическом препарате.

Лечение: амфотерицин В 1-1,5 мкг/кг в/в, итраконазол, кетоконазол, местно – фунгицидные средства, хирургическое удаление очагов.

СПОРОТРИХОЗ (Болезнь Шенка).

Определение: глубокий микоз подострого и хронического течения с поражением кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек. Внутренние органы поражаются редко (лёгкие, сердце, ЦНС).

Возбудитель: Sporotrichum schenkii. Диморфный гриб, в тканях существует в виде сигарообразных клеток – «челноков». Распространён повсеместно, но чаще встречается в тропиках – почве, мху и т. д.

Заражение: через поврежденную кожу и, редко, при вдыхании.

Патогенез: после попадания в подкожную клетчатку возбудитель распространяется по дренирующим лимфатическим сосудам, по ходу которых образуются дочерние поражения. Возможна гематогенная диссеминация

Клиника: чаще поражаются кисти и предплечья.

• Споротрихозный шанкр. Узел, папулы, изъязвления, болезненные, регионарный лимфаденит.

• Лимфатический (споротрихоидный) споротрихоз. Лимфангит с узлами по ходу сосуда.

• Кожный споротрихоз. Язвы, покрытые корками, бородавчатые бляшки.

• Диссеминированный споротрихоз. Поражаются глаза, суставы, мозговые оболочки.

Лабораторная диагностика. При микроскопия мазков материала из очагов поражения обнаруживаются сигарообразные клетки.

Патоморфология кожи. Гранулематозное воспаление. Сигарообразные клетки в материале из очагов поражения можно выявить только у больных с иммунодефицитами.

Посев. Используют биопсийный материал. В культуре (t 240 C) вырастает бархатистая белая, затем чернеющая колония с тонким мицелием и овальными конидиями; при t 37С грибы проходят дрожжевую фазу, образуя колонии мягкой консистенции, гладкие, желтоватые.

Лечение: амфотерицин В_, кетоконазол, флуконазол, итраконазол, йодид калия (3-4 г/сут) внутрь. Хирургическое лечение противопоказано.

Мицетома (эумицетома) (мадурская стопа, мадуромикоз, фикомицетома) – хроническое, очаговое, медленно прогрессирующее неконтагиозное грибковое заболевание, при котором поражается кожа, подкожная клетчатка, фасции, мышцы, кости конечностей (стопы, кисти), реже – другие участки тела. Характерны явления слоновости, деформация конечности, с опухолевидными разрастаниями, наличием множества свищевых ходов и гнойным отделяемым.

Возбудитель. Настоящие грибы, чаще Pseudallescheria boydii, Madurella grisea, Madurella mycetomatis. Почвенные сапрофиты.

Предрасполагающие факторы. Болеют преимущественно жители села (сельскохозяйственные рабочие) в странах с тропическим и субтропическим климатом. Развитию заболевания способствуют несоблюдение личной гигиены, хождение босиком, травматизация кожи, гипотрофия.

Пути передачи. Очаги поражения возникают на местах травм с последующим инфицированием почвенными геофилами.

Течение. Недели, месяцы, годы.

Излюбленная локализация. Наблюдается одностороннее поражение голени, стопы, кисти, изредка – туловища, предплечья, головы, бедра, ягодицы.

Клиническая картина. В месте внедрения возбудителя появляется папула или узел, небольшая болезненность при пальпации, лихорадка. Конечность становится отечной и увеличивается в размерах. Узел изъявляется, из него выделяется гной. Вокруг свищевых ходов образуются опухолевидные разрастания. Процесс распространяется на подлежащие ткани – фасции, мышцы, кости. Возможно увеличение регионарных лимфоузлов. Застарелая мицетома состоит из рубцов и гнойных свищей.

Диагностика. В мазке гноя или ad oculus обнаруживают предполагаемого возбудителя микоза (его друзы). Посев позволяет идентифицировать возбудителя.

Гистопатология. Псевдоэпителиоматозная гиперплазия эпидермиса, признаки острого или хронического гнойного воспаления с грануляционной тканью и соединительнотканной капсулой.

На рентгенограммах костей видны множественные остеолитические очаги, признаки периостальной оссификации.

Дифференциальный диагноз. Хромомикоз, североамериканский бластомикоз, актиномицетома, глубокие пиодермии, инородные тела, дерматофитии, лейшманиоз.

Лечение. Расширенное иссечение небольших очагов. По возможности избегают ампутации конечностей или экзартикуляции. Кетоконазол или итраконазол per os.

Профилактика. Ношение обуви, защищающей стопу от колючек и заноз в эндемических зонах. Повышение санитарной культуры населения.

Риноспоридиоз

Хронический глубокий микоз, встречающийся преимущественно в странах с жарким климатом.

Возбудитель. Rhinosporidium seeberi; культура возбудителя не получена.

Предрасполагающие факторы и пути передачи. Заболевание выявляется у лиц, работающих на рисовых полях и грязных водоемах, которые загрязняются птицами, болеющими риноспоридиозом.

Течение. Хроническое.

Излюбленная локализация. Слизистая оболочка носа, влагалища, конъюнктивы, прилегающие участки кожи.

Клиническая картина. В местах преимущественной локализации развиваются папилломатозные и полипозные разрастания в виде малины или цветной капусты, покрытые вязкими слизистыми массами. Характерна обильная васкуляризация образований, их легкая травматизация и кровоточивость. Полипы могут достигать больших размеров. Для кожных поражений характерны веррукозные гиперкератотические разрастания.

Гистопатология. Капиллярная гранулема, явления некроза, выраженный инфильтрат из лейкоцитов, эозинофилов, гистоцитов и ретикулярных клеток.

Диагностика. Выявление в патологическом материале возбудителя.

Дифференциальный диагноз: Полипозные разрастания, ринофима, широкие и остроконечные кондиломы.

Лечение. Хирургическое удаление или электрокоагуляция полипозных разрастаний. Внутривенные вливания 5% раствора солюсурьмина.

Профилактика. Не предложена.

Пенициллиоз - поражение ногтей, слизистых оболочек, внутренних органов, вызванное плесневыми грибами рода Penicillium. Заболевание неконтагиозно.

Возбудитель. Сапрофиты кожи и слизистых оболочек человека. Наиболее патогенными являются Penicillium crustaceum Fries, Penicillium glaucum Link.

Предрасполагающие факторы. Снижение защитных сил организма; работа связанная с нахождением в овощехранилищах, производством сыров, антибиотиков.

Пути передачи. Заражение - аэрогенное или при травме кожи и слизистых оболочек.

Течение. Хроническое на фоне тяжелого общего заболевания и его нерациональной антибиотикотерапии.

Излюбленная локализация. Кожа и слизистые оболочки, редко - бронхолегочный аппарат, головной мозг.

Клиническая картина. Дерматиты, экземы, хронические язвенные процессы, наружные отиты. Возможны поражения слизистых оболочек, бронхолегочного аппарата, внутренних органов, развитие абсцесса мозга, мицетомы.

Гистопатология. Некротическое гранулематозное воспаление, абсцессы, каверны, окруженные зоной некробиоза с нитями гриба; наличие эпителиоидных, иногда гигантских клеток.

Диагностика. Обнаружение в гное, мокроте, пунктатах, чешуйках и соскобах кожи, ногтей, слизистых оболочек, наружных слуховых проходов септированного мицелия с характерным спороношением.

Дифференциальный диагноз. Другие глубокие микозы, хронические глубокие пиодермии.

Лечение. Такое же как и при аспергиллезе.

Профилактика. Регулярная дезинфекция, эффективная приточно-вытяжная вентиляция овощехранилищ, помещений, связанных с производством сыров (рокфор), антибиотиков (группа пенициллинов).

Противогрибковые средства, применяемые внутрь.

1. Антибиотики (гризеофульвин). Прекращает деление клетки, нарушает функции

веретенообразных микроканальцев.

2. Полиены (нистатин). Необратимо связывается с эргостеролом, нарушая проницаемость

клеточной мембраны.

3. Азолы (флуканазол, итраконазол, кетоконазол). Подавляет синтез эргостерола путем

ингибирования цитохром Р450-ланостерол 14 демитилазы.

4. Аллиламины (тербинафин). Блокирует выработку эргостерола путем ингибирования

скваленэпоксидазы.