Препараты гормонов паращитовидной железы

Вырабатывает паратиреоидин и кальцитонин. Это жизненно необходимые гормоны, влияют на кальциево – фосфорный обмен, их случайное удаление приводит к развитию судорожного состояния (тетании), которое устраняется введение паратиреоидина или кальция хлорида. Препараты гормонов получают синтетическим путем или из желез убойного скота.

Паратиреоидин:

Этот гормон регулирует кальциевый обмен. Повышает всасывание кальция в кишечнике, усиливает его реабсорбцию в дистальных канальцах почек. Также способствует всасыванию кальция опосредованно, за счет образования активной формы витамина D. В результате содержания кальция в крови повышается. При физиологической концентрации гормона усиливается новообразование и минерализация костей. Высокое содержание гормона сопровождается остеолитическим (катаболическим) действием, происходит декальцификация костной ткани и освобождение кальция в кровь. Уровень фосфатов в крови снижается из – за уменьшения их реабсорбции в почках.

Паратиреоидин применяют для диагностики нарушений функции паращитовидных желез и почек, при гипопаратиреозе.

Кальцитонин (Миакальцик, Кальцитрин):

Под его влиянием в крови снижается содержание ионов кальция. Он тормозит резорбцию (рассасывание) костей и усиливает в них отложение минерализованного кальция.

Такой эффект обусловлен ингибированием функции остеокластов и снижением их количества, в результате чего угнетается декальцификация (выход кальция из костной ткани в кровь). Секрецию кальцитонина стимулирует повышенный уровень кальция в крови. Под влиянием гормона понижается содержание фосфатов в крови из – за торможения их реабсорбции в почках.

Применение:

- при остеопорозе, возникающем в климактерическом периоде, при длительной иммобилизации пожилых людей, при лечении глюкокортикоидами;

- для лечения болезни Педжета (деформирующая остеодистрофия).

Препараты гормонов поджелудочной железы

Кроме выделения ферментов в двенадцатиперстную кишку (экзокринная функция) поджелудочная железа выполняет роль эндокринной железы. В ее ткани имеются многочисленные островки Лангерганса, в которых сосредоточены несколько типов клеток. Эти клетки вырабатывают пептидные гормоны. 60 – 80 % ткани островков занимают β – клетки, которые секретируют инсулин. Остальная часть: α – клетки, вырабатывающие функциональный антагонист инсулина – глюкагон, δ – клетки, секретирующие ингибитор секреции желез – соматостатин.

Инсулин

Недостаток инсулина или избыток факторов, которые противодействуют его активности, приводят к развитию сахарного диабета.

Проявления диабета:

- высоким уровнем глюкозы в крови (гипергликемия)

- выделением глюкозы с мочой (глюкозурия)

- накоплением продуктов нарушенного обмена жиров – кетоновых тел (ацетона, оксимасляной кислоты) в крови с интоксикацией и развитием ацидоза (кетоацидоз)

- выделение кетоновых тел с мочой (кетонурия)

- прогрессирующим поражением капилляров почек и сетчатой оболочки глаз (ретинопатия), нервной ткани

- генерализованным атеросклерозом

Это одно из самых распространенных заболеваний (до 6 % населения)

Стадии диабета:

- скрытый диабет (не диагностируется)

- преддиабет (определяется при сахарной нагрузке)

- выраженный диабет (анализ крови и мочи).

Механизм действия инсулина:

В мембранах клеток есть специальные рецепторы для инсулина, при взаимодействии с которыми гормон усиливает поглощение ими глюкозы. Особенно это важно для жировой и мышечной ткани, в которые без инсулина глюкозы поступает мало. Усиливается поступление глюкозы и в печень, мозг, почки (снабжаются инсулином и без глюкозы). В результате взаимодействия гормона с рецепторами происходит облегчение усвоения глюкозы клетками и более быстрый транспорт глюкозы через клеточные мембраны (облегченный транспорт – с помощью белков - переносчиков). В результате усиливаются анаболические процессы (биосинтез) и угнетаются катаболические (распад гликогена, жиров, белков).

Инсулин влияет на все виды обмена:

1. Углеводный обмен: стимулирует углеводный обмен, способствует усвоению глюкозы (избыток откладывается в виде гликогена в резерв). Ингибирует ферменты печени, которые осуществляют глюконеогенез (синтез глюкозы из неуглеводного материала). В результате снижается уровень глюкозы в крови, она исчезает из мочи.

2. Жировой обмен: стимулирует жировой обмен, стимулирует поступление в жировую ткань глюкозы и образование глицерофосфатов, которые связывают жирные кислоты в триглицериды, которые откладываются в запас в виде жира. В печени снижается образование кетоновых тел и устраняется кетоацидоз. Снижается синтез липопротеинов и холестерина. В результате липогенеза (синтез и отложение жиров) возрастает масса тела больных (нежелательно у тучных людей).

3. Белковый обмен: выводит аминокислоты из энергетического обмена. Увеличивается синтез заменимых аминокислот. В печени задерживается синтез глюкозы и мочевины из аминокислот. Усиливается синтез РНК и работа рибосом, в результате проявляется анаболический эффект, ускоряются процессы регенерации, повышается иммунитет, восстанавливается рост детей.

В результате улучшаются пластические процессы, устраняются гипергликемия, глюкозурия, кетонурия. Улучшается функция почек, сглаживается чувство голода и жажды.

Препараты инсулина:

В основном получают из поджелудочной железы быков и свиней. Они отличаются от человеческого, поэтому к ним могут вырабатываться антитела. Могут давать аллергии вследствие плохой очистки. В настоящее время получают инсулины вследствие хроматографической очистки:

- монопиковый (МП)

- монокомпонентный (МК)

По источникам их маркируют:

- говяжий (ГМК)

- свиной (СМП)

- человеческий (Ч или НМ)

Дозируются в единицах действия (ЕД), тестируются на голодных кроликах.

ЕД – это количество гормона, снижающее уровень глюкозы в крови на 45 мг%. С ионами цинка образует растворимые в воде комплексы. С цинком и белком протамином (молоки лосося) образует взвеси с удлиненным действием, которые можно вводить подкожно.

Классифицируют по длительности действия и скорости наступления эффекта (табл. 81 стр. 687).