Консервативное лечение

Задачи консервативного лечения:

• профилактика распространения тромба и появления новых тромбов

• лизис тромба

• улучшение кровообращения в ишемизированной конечности

• коррекция сдвигов жизненно важных органов

• улучшение тканевого метаболизма

• профилактика прогрессирования атеросклероза

Антитромботическая терапия

1. Антикоагулянты

Гепарин - антикоагулянт прямого действия тормозит 3 фазы гемокоагуляции (тромбопластино-, тромбино-, и фибринообразование)

450-500 ед./кг в сутки до 40000-50000 ед. в сутки

Антикоагулянты непрямого действия (фенилин, варфарин и др.) под контролем свертывающей системы.

2. Антитромботическая терапия

Проводится в ранние сроки заболевания, первые сутки, острая артериальная недостаточность не более IIА стадии

Препараты :

Aибринолизин 20000 -100000 ЕД в сутки

Стрептокиназа 3 - 5 млн ЕД в сутки

Стрептодеказа3 - 9 млн Ф.Ю. в сутки

Урокиназа 200000-2700000 ЕД в сутки

В последнее время применяется метод регионарного тромболизиса,при котором антитромботические препараты вводятся через катетер непосредственно в зону тромбоза

3. Терапия направленная на улучшение кровообращения в ишемической конечности: реополиглюкин, трентал, никотиновая кислота

4. дезагреганты: аспирин, аспизол, пироксикам, тиклид, плавикс.

Хронические облитерирующие заболевания артерий

По данным мировой статистики по заболеваемости и смертности населения Земли на первом месте стоит группа сердечнососудистых заболеваний, в которую входят хронические облитерирующие заболевания.

Число больных с подобного рода патологией составляет 2-3% населения от общей численности населения. Частота хронических облитерирующих болезней увеличивается с возрастом. Суть заболевания, независимо от причины в уменьшении притока крови по артериям из-за их сужения. Клинические проявления болезни зависят от степени ишемии конечности.

Заболевание характеризуется множественным поражением артерий, прогрессирующим течением, сложностью лечения, инвалидизацией больных и высокой летальностью в запущенных случаях.

Болезнь Рейно

Редко встречается. Характерно поражение артерий мелкого калибра верхних и нижних конечностей. В основе заболевания - нарушения вазомоторной иннервации вследствие спазма артерий. Нарушения кровотока, нарушения питания тканей, ишемического синдрома.

В клинике прослеживается три стадии:

1. ангиоспастическая стадия  похолодание, онемение пальцев, сменяющееся

2. чувством жара, жжения.

3. ангиопаралитическая стадия  симптом "мертвого пальца" - отсутствие

4. чувствительности в одном из пальцев руки, стопы.

5. стадия трофических расстройств  панариции, язвы, гангрена

Большое число больных жалуются на онемение, похолодание пальцев рук, что может быть обусловлено рядом других заболеваний:

1. сдавление подключичной артерии:

добавочным шейным ребром

первым ребром

гипертрофированной передней лестничной мышцей

гипертрофированной малой грудной мышцей

2.остеохондроз шейного и грудного отдела позвоночника

3.заболевания щитовидной железы

4.неврозы, истероидные реакции

Лечение консервативное:

Рациональный режим

Отказ от курения и охлаждения

Устранения спазма

Улучшение микроциркуляции тканей

Болезнь Рейно

Облитерирующий эндартериит

Облитерирующим эндартериитом болеют чаще мужчины от 20-40 лет.

Суть заболевания в дистрофии сосудистой стенки артерий нижних конечностей некрупных артерий. Отмечается равномерное сужение артериального просвета за счет органического утолщения стенки сосуда, которое появилось вследствие гиперплазии субинтимального слоя.

В анамнезе заболевания больных отмечается периоды переохлаждения конечностей. злоупотребление курением, перенесенные инфекционные заболевания (тиф, малярия)

Сужение просвета артерий приводит к ишемии тканей, гипоксии,

Метаболическому ацидозу, разрушению клеточных мембран, активации биологически активных веществ (серотонин, кинины).

В развитии заболевания прослеживается несколько стадий заболевания:

1. - стадия функциональной компенсации характерно онемение. Зябкость. Похолодание пальцев ног, рук

2 - стадия субкомпенсации - типичный симптом "перемежающей хромоты" при прохождении 200-300 метров, боли в пальцах рук при физической нагрузке

3 - стадия декомпенсации кровообращения конечностей боли в конечностях в покое, ночью; трофические язвы

4 - стадия гангрена конечности

Диагностика облитерирующего эндартериита

1. ультразвуковая допплерография артерий конечностей

2. дуплексное ангиосканирование

3. артериография

4. реовазография

Лечение

1. рациональный режим (отказ от курения, переохлаждение, профессиональные вредности)

2. спазмолитики в первой стадии заболевания

3. средства, улучшающие микроциркуляцию в тканях (реополиглюкин, трентал, никотиновая кислота, вазапростан)

4. физиотерапия

5. оперативное лечение:

а. реконструктивные операции

б. поясничная симпатэктомия

в. ампутации конечностей

Тромбангиит (болезнь Бюргера)

Редко встречающееся заболевание, чаще болеют молодые мужчины

Заболевание характеризуется признаками поражения артерий по типу хронической окклюзии в сочетании с мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен нижних конечностей. Нередко данное заболевание относят к системным васкулитам, Встречается чаще в Японии, юго-восточной Азии. Этиология заболевания неизвестна. Начало заболевания связывают с переохлаждением, курением.

Течение болезни длительное, с периодическими обострениями.

Диагностика основывается на клинических проявлениях, данных ультразвукового исследования и сканирования сосудов конечностей.

Лечение в основном консервативное, при развитии некротических процессов - хирургическое лечение.

Облитерирующий атеросклероз

Болезнь немолодых людей, в последнее время атеросклероз "помолодел", возможно заболевание у 40-летних при наличии факторов риска:

1. курение

2. гиподинамия

3. сахарный диабет

4. ишемическая болезнь сердца

5. гипертоническая болезнь

6. системные заболевания

7. ожирение

8. нарушения липидного обмена

9. нерациональное питание

10. высокий гематокрит

11. нарушения иммунного статуса

Нарушения липидного обмена - основное в генезе облитерирующего атеросклероза. К облитерирующему атеросклерозу приводит не столько увеличение холестерина, сколько диспропорция фракций липидов, в частности увеличение содержания липидов низкой плотности. Окисленные липиды низкой плотности облегчают адгезию моноцитов и тромбоцитов к эндотелию. Активированные тромбоциты стимулируют рост в виде утолщения внутренней оболочки, что создает условия для формирования бляшки. При наличии атероматозной бляшки тромбоциты играют роль в формировании тромба.

Патогенез облитерирующего атеросклероза

Клинические проявления

1. Основной симптом – перемежающая хромота

2. Классификация хронической артериальной недостаточности по Фонтену-Покровскому:

I стадия - утомляемость при прохождении более 1 км

II стадия "А" - перемежающаяся хромота при прохождении более 200 м

II стадия "Б" - перемежающаяся хромота на дистанции менее 200 м

III стадия "А" - боли в покое, трофические язвы

III стадия "Б" - боли покоя, ночные боли, трофические язвы, критическая ишемия

IV стадия "А" - некротические изменения пальцев стопы, критическая ишемия

IV стадия "Б" – гангрена

При осмотре пациента выявляется ряд характерных симптомов, описанных отечественными врачами:

Симптом плантарной ишемии - при поднятии стопы побледнение кожи

Симптом Панченко - боли при скрещивании ног

Симптом Гольдфлама - усталость при флексии стопы

Симптом Самуэльса - побледнение кожи при флексии стопы

Симптом "белого пятна" - при давлении на подошвенную поверхность 1 пальца стопы остается белое пятно более 5-10 секунд

Симптом изменения окраски кожи в зависимости от положения ног - в положении лежа поднять ноги, появление бледности кожи стоп через 1 минуту, при опущенных ногах

появляется ярко красная окраска кожи стоп

Диагностика облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей.

1. Клиническое обследование больного

А. Типичные жалобы (перемежающая хромота)

Б.осмотр больного: пожилой и старческий возраст, в анамнезе заболевания сердечно-сосудистой системы, снижение пульсации или отсутствие пульсации в типичных точках, симптом плантарной ишемии, симптом Панченко, симптом Гольдфлама, симптом Самуэльса, симптом "белого пятна", измерение регионального систолического давления, определение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ), снижение регионарного систолического давления

В норме ЛПИ =1,0-1,5

В I стадии ЛПИ= 0,9

Во II стадии ЛПИ=0,7-0,9

В III стадии ЛПИ = 0,2-0,3

Тредмил тест- изучение расстояния безболевой ходьбы, вычисление ЛПИ на различных периодах и дистанциях на беговой дорожке .

Например: предполагается пройти 50, 100м, 150м, а затем максимальную дистанцию. После каждого отрезка регистрировалась степень падения ЛПИ и время его восстановления. Таким образом, при условии стандартизации нагрузки в тредмил-тесте, условия и дистанция ходьбы, время восстановления может использоваться для оценки толерантности пациента к физической нагрузке и объективной верификации степени артериальной недостаточности нижних конечностей.

2. Ультразвуковая допплерография и дуплексное или триплексное сканирование артерий

3. Артериография

4. Радиоизотопные исследования артерий

5. Изучение микроциркуляции тканей: транскутанное напряжение кислорода, снижение рО₂ тканей, капилляроскопия. Изменения биохимического состава крови : увеличение содержания липидов низкой плотности. Коэффициент атерогенности (А.Н.Климова)-соотношение атерогенных липидов низкой плотности к антиатерогенным липидам высокой плотности, в норме=3,0/

Увеличение холестерина, триглицеридов.

Патогенез облитерирующего атеросклероза

В основе развития ишемии тканей при облитерации просвета артерии лежит, прежде всего, снижение доставки в ткани кислорода и нарушение выведения продуктов клеточного метаболизма. При ишемии снижается эффективность образования АТФ. Это приводит к изменению транспорта ионов через плазматическую мембрану, нарушение синтеза белков и нуклеиновых кислот, изменение скорости глюкогенеза, активизация аутолитических процессов. В развитии ишемии есть обратимая и необратимая фаза, что зависит от способности митохондрий к восстановлению.

При критической ишемии (III"Б" стадия) регионарное систолическое давление на стопе около 50 мм рт. ст., боли покоя, ночные боли, больной опускает ноги для уменьшения болей, ишемический отек, что свидетельствует о появлении венозной недостаточности при тяжелой окклюзии артерий. При критической ишемии в тканях снижается концентрация АТФ и увеличивается содержание молочной кислоты. Это приводит к деполяризации мембран клеток, в результате чего калий выходит из клеток, а натрий и кальций накапливаются в них, вместе со свободными радикалами.

Изменяются реологические свойства крови: агрегация тромбоцитов, увеличивается вязкость крови, гематокрит, индекс жесткости эритроцитов. Активация вазоактивных субстанций (простогландинов, цитокининов, серотонина и др.) Активируется перекисное окисление липидов. Активированные лейкоциты повреждают эндотелий артерий, способствуют формированию атероматозной бляшки. Бляшка состоит из моноцитов, макрофагов, и лимфоцитов.

Оперативное лечение хронических атеросклеротических окклюзий.

В зависимости от локализации и распространенности окклюзии артерий производятся различные оперативные вмешательства. Основные противопоказания - тяжелые соматические заболевания, большая распространенность заболевания (тотальное поражение артерий

Нижних конечностей, гнойно-некротические процессы, гангрена, старческий возраст.

При поражении аорто-подвздошного сегмента используются резекции сосудов с последующим протезированием синтетическим протезом либо производят шунтирующие операции (аорто-бедренное шунтирование, подвздошно-бедренное шунтирование)

При окклюзии бедренно- подколенного сегмента выполняются:

- шунтирующие операции с использованием либо синтетического протеза, либо аутовены (бедренно-подколенное, бедренно-тибиальное, перекрестное бедренно-бедренное)

- эндартерэктомия

- реконструктивные операции на глубокой артерии бедра (профундопластика)

- чрезкожная балонная ангиопластика с пследующим стентированием

- роторная дилатация бляшки лазером

- реканализация бляшки катетером

- илеопарциальное шунтирование

При поражении периферического сегмента чаще выполняют симпатэктомию, реже тибиальное или плантарное шунтирование.

Для увеличения коллатерального кровоснабжения продолжается использование реваскуляризационной остоетрепанации большеберцовой кости и артериализация венозного русла (артерио-венулярное шунтирование)

Непосредственные хорошие результаты получают в 60-70% случаев. Самым частым осложнением после реконструктивных операций на артериях является тромбоз реконструированного артериального сегмента.

Частота тромбирования шунта зависит от уровня наложения дистального анастомоза. При выполнении бедренно-подколенного шунтирования с дистальным анастомозом выше колена проходимость протеза через 2 года составляет 80%, а через 5 лет -71%. При наложении анастомоза с подколенной артерией ниже коленного сустава через2 года проходимы 53% шунтов а через 5 лет -43%. В случае наложения дистального анастомоза с тибиальными артериями уже через 2 года проходимы только 43% шунтов.

Основное количество тромбозов наступает в период от 3 месяцев до 3 лет. Таким образом, само оперативное вмешательство таит в себе угрозу серьезных осложнений.

Наилучшие отдаленные результаты хирургического лечения достигаются при протезировании проксимальных сегментов артерий нижних конечностей, а при вмешательстве на дистальных сегментах резко возрастает частота послеоперационных тромбозов и сокращаются сроки функционирования шунтов. В тоже время клинический опыт показывает, что вероятность развития гангрены тем выше, чем дистальнее уровень поражения.

В последние 15 лет широкое распространение получили методы эндоваскулярной хирургии, отличающиеся малой травматичностью.

Основным критерием для проведения баллонной ангиопластики является наличие ограниченного, не более 10 см стеноза со степенью сужения просвета 70-90% без признаков атероматозного распада и кальцификации стенки.

Применение лазерных источников энергии оснащенных гибкими кварцевыми световодами, расширило возможности эндоваскулярной хирургии. С помощью высокоэнергетических лезеров на парах меди возможно восстановление проходимости и просвета окклюзированного сосуда независимо от стадии атеросклеротического процесса. Низкоэнергетичекий гелий-неоновый используется для стимуляции коллатерального кровообращения в случаях невозможности восстановления магистрального кровотока при протяженных окклюзионных поражениях артерий.

Роторная реканализация является принципиально новым способом канала в плотной атеросклеротической бляшке. Для восстановления просвета артерий используется специальный катетер, имеющий на торцевой части вращающуюся головку из высоколегированного сплава. Скорость вращения головки до 100000 об/мин. Одновременно через рядом расположенные отверстия непрерывно инфузируется литическая смесь (реополиглюкин, гепарин, трентал, контрастное вещество). Показанием к выбору роторной реканализации, по сравнению с механической или лазерной, является протяженность окклюзии более 10 см.

Эндоваскулярные вмешательства наряду с существенными преимуществами имеют свои недостатки. После всех внутрисосудистых вмешательств имеется нарушение целостности эндотелиальной выстилки сосудов, что создает угрозу тромбирования реконсируированных участков артерий. Баллонная дилатация слишком грубое вмешательство для сосуда. Следствием этого является большая частота рестенозов после ангиопластики. Через 5 лет частота реокклюзий реконструированных артерий примерно такая же как и после операций шунтирования и протезирования соответствующих артериальных регионов.

Хотя баллонная дилятация имеет ограничения. Пока ни один из методов не может с успехом ее заменить. Она широко применяется как окончательный вид лечения после лазерной, роторной, механической реканализации.

С целью профилактики развития рестенозов разработана методика внутрисосудистого протезирования опорными каркасами (стентами).

Имплантируемый эндоваскулярный протез, имеющий вид тонкого металлического корсета, который предупреждает спадение и сдавление сосуда за счет периваскулярного склероза.

Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза

Консервативное лечение данного заболевания проводится абсолютно всем больным, включая тех, кому проводилось оперативное лечение.

Терапия должна быть многокомпонентной, пожизненной, при активном участии больного (комплентной), проходить в условиях полного отказа от курения, устранения факторов риска и физических тренировок в виде лечебной ходьбы. Целесообразно чередование амбулаторного лечения с пребыванием пациента в стационаре.

Лечебная ходьба является принципиальным компонентом лечения перемежающейся хромоты. Терапевтические программы ходьбы показали способность значительно увеличивать проходимое расстояние в течение 3-4 недель после начала ежедневных прогулок на 2-4 км без дополнительной медикаментозной терапии. Физические нагрузки способствуют увеличению содержания в крови альфа-холестерина (противоатеросклеротического) и снижению уровня триглицридов (липопротеодов очень низкой плотности).

Выбор лекарственного препарата определяется уровнем поражения артерий, тяжестью артериальной недостаточности, индивидуальными особенностями пациента, наличием сопутствующей патологии.

Результативность терапии оценивается по увеличению дистанции безболевой ходьбы, данным тредмил-теста, уменьшению болевого синдрома.

Не менее важным в лечении атеросклероза является соблюдение диеты. Это прежде всего ограничение животных жиров, продуктов богатых холестерином, сладкого.

Основные задачи консервативного лечения:

1. улучшение микроциркуляции тканей

2. улучшение периферической гемодинамики

3. устранение повышения адгезии форменных элементов крови

4. улучшение тканевого обмена

5. нормализация липидного обмена

6. повышение иммунологического статуса

Решение указанных задач возможно с использованием различных медикаментов и лечебных процедур.

Улучшение микроциркуляции тканей достигается следующими путями:

1.улучшение реологических свойств крови

реополиглюкин

трентал

2. устранение адгезии форменных элементов крови

ацетилсалециловая кислота

никотиновая кислота

доксиум

тиклид

вазапростан

верапамил

курантил

3. уменьшение цитокининов и свободных радикалов

вазапростан

танакан

УФО и лазерное облучение крови

4. повышение антиоксидантной активности

доксиум

мексидол

пикногенол

анттиокс

витамин "Е"

5. нормализация липидного обмена:

эндурацин

верапамил

эйконол

полифепан

липостабил

продектин

мевастатин

алисат, аликор

В указанной схеме лечения больных с облитерирующим атеросклерозом нет указаний на прием спазмолитиков. Спазмолитики показаны только в начальных стадиях облитерирующего склероза, когда превалирует в генезе заболевания спазм сосудов. Эту стадию заболевания, как правило, редко выявляют. Во второй, третьей стадиях заболевания введение спазмолитиков вызывает синдром "обкрадывания".

Основные наиболее часто применяемые лекарственные препараты.

Дезагреганты снижают секреторную функцию тромбоцитов, снижают адгезию тромбоцитов к эндотелию, улучшают функцию эндотелия, стабилизируют атеросклеротические бляшки. Это проявляется улучшением микроциркуляции, снижением риска тромбообразования, ингибированием процессов атерогенеза, уменьшением болевого синдрома.

Ацетилсалециловая кислота - используется в малых дозах (реологически активных) по 100-150 мг в сутки ежедневно, препарат применяют пожизненно. Из других препаратов аналогичного действия - тромбо Асс и кардио Асс. Противопоказание - язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. В этих случаях назначают аспирин Кардио 1 таблетка в сутки.

Пентоксифиллин (трентал, агапурин, вазонит) - по 1200мг в сутки продолжительность до 3-6 месяцев.

Тиклид- один из мощных дезагрегантов применяется в тяжелых случаях, длительными курсами по 1 таблетке 2 раза в день

Плавикс (клопидогрель) по 1 драже 1 раз в день, сочетается с пентоксифиллином, пожизненное лечение.

Препараты никотиновой кислоты (ксантинол никотинат, теоникол, Компламин) по 2 таблетки(300 мг) 3 раза в день.Целесообразно сочетать с аспирином.

Танакан - основное действующее начало экстракт Гинкго Билоба. По 2 таблетке 2 раза в день. Курс лечения 2-3 месяца. Эффективен при сочетанной патологии (венозной недостаточности, атеросклерозе сосудов мозга).

Вазапростан - наиболее эффективен при лечении критической ишемии. Препарат вводится по 3 ампулы 1 раз в сутки не менее 15 внутривенных вливаний. Лечебный эффект вазапростана связан с его активным ингредиентом простагландином Е1(ПГЕ1). Вследствие введения вазапростана усиливается кровоток путем прямого расширения кровеносных сосудов, стабилизации гомеостаза за счет активации фибринолиза, уменьшения агрегации тромбоцитов и образования тромбов путем подавления активности тромбоцитов и их депонирования в местах поражения стенок сосудов, предупреждения эффекта поражения тканей за счет ингибирования активации нейтрофилов, улучшения микроциркуляции, восстановления метаболизма, атеросклеротическое действие путем подавления митотической активности и пролиферации клеток гладкомышечной ткани и улучшением липидного обмена.

Антагонисты кальция- применяются как агреганты и антисклеротические средства. Верапамил. Финоптин. Адалат.

Доксиум (добесилат кальция) при сочетании с диабетической ангиопатией

Системная энзимотерапия - флогэнзим, вобэнзим по 5-10 талеток 3 раза в день оптимизируют естественные физиологические процессы в организме, улучшают периферическое кровообращение.

Солкосерил - стимулятор метаболизма и подобный ему препарат актовегин, улучшают обменные процессы в тканях при наличии гипоксии

Физиотерапия: токи Бернара, баротерапия, гипербарическая оксигенация, переменное магнитное поле.

Диабетическая ангиопатия

Поражение магистральных сосудов нижних конечностей у больных с сахарным диабетом наблюдается в 5-6 раз чаще, чем в популяции.

Особенностью диабетической ангиопатии нижних конечностей является полисегментарность и вовлечение в процесс артерий органов (сердца, почек, головного мозга и др.), а также более быстрое по сравнению с облитерирующим атеросклерозом прогрессирование заболевания.

Для диабетической ангиопатии характерна дислипопротеинемия с увеличением холестерина, холестерина низкой плотности, триглицеридов. Диабетической ангиопатии часто сопутствует избыточная масса тела.

Нарушения гомеостаза связаны со снижением способности сосудистой стенки синтезировать и освобождать в кровоток простациклин, повышением функциональной активности тромбоцитов с увеличением их агрегационной способности и адгезии к сосудистой стенке. Резюмируя. Можно указать на повышенный риск тромбообразования.

Непосредственной причиной развития при сахарном диабете расстройств гомеостаза и сосудистых поражений является гипергликемия. Последствия которой:

1. нарушение функции эндотелия

2. образование свободных кислотных радикалов

3. Повышение неферментативного гликозилирования белковых соединений. В результате комбинирования действия двух процессов -гликозилирования и пероксидации в липопротеидах, происходят особенно глубокие и необратимые изменения.

В развитии сосудистых поражений немаловажное значение имеет влияние инсулина на артериальную стенку. Это выражается в ускорении пролиферации гладкомышечных волокон, стимуляции синтеза соединительной ткани. Повышение синтеза холестерина и активация моноцитарных макрофагов. Указанные изменения входят в понятие "метаболический синдром" или "синдром Х".

Патофизиологической основой поражения сосудов при сахарном диабете является повреждение эндотелия и субэндотелия, наиболее часто поражается средняя оболочка артерий. Развивающийся на фоне сахарного диабета облитерирующий атеросклероз отличается наличием окклюзии в дистальных отделах нижних конечностей, что резко снижает возможность развития коллатеральной компенсации в отличие от классического "возрастного атеросклероза. Гангрена является следствием острого тромбоза магистральных артерий.

Наиболее характерная особенность сахарного диабета -развитие микроангиопатии, которая имеет генерализованный характер(поражение мелких артерий различных органов).

Одним из часто встречающихся осложнений сахарного диабета является полинейропатия, которая обусловлена денервацией сосудов ("аутосимпатэктомия").

Клинические проявления диабетической ангиопатии : онемение. Парастезии, судороги в ногах, боли при ходьбе, явления полинейропатии (ослабление сухожильных рефлексов. Нарушения чувствительности по типу "носков" и "перчаток", парезы, атрофия мышц). Результаты нарушения чувствительности могут быть безболевые ожоги, пролежни, раны, язвы. При изучении пульсации в типичных местах отмечается ослабление или исчезновение пульсации, чаще на передней и заднеберцовых артериях. Сочетание макро- и микроангиопатии и нарушения чувствительности затрудняют объективную оценку степени ишемии. Чаще всего речь идет о таком понятии как "диабетическая стопа", которое вмещает поражение артерий голени и стопы, полинейропатию и остеопатию. Исходом указанных изменений могут быть трофические язвы, гнойно-некротические изменения мягких тканей стопы - абсцессы, флегмоны, остеомиелит.

Методы диагностики

1. Ультразвуковое допплерографическое исследование сосудов

2. Дуплексное или триплексное сканирование сосудов

3. Измерение регионального давления на голени, вычисление лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ)

4. Глюкозурический профиль

5. Транскутанное измерение кислорода тканей

6. Рентгенологические исследования костей стопы

7. Консультация эндокринолога (терапевта)

8. Консультация невропатолога

Лечение "диабетической стопы" должно решать несколько задач:

1. коррекция углеводного обмена (инсулинотерапия).

2. улучшение микроциркуляции и реологии крови (вазапростан, пентоксифиллин, курантил + аспирин, танакан, тиклид, реополиглюкин)

3. антибактериальная терапия (антибиотики, метрогил)

4.коррекция липидного обмен (липостабил, статины, антагонисты кальция- верапамил, коринфар)

5. хирургическое лечение:

а. Вскрытие гнойников. Некрэктомия. Ампутации пальцев, стопы, голени

б. Реконструктивные операции на артериях. Аорто-бедренное шунтирование,бедренно-подколенное шунтирование, шунтирование артерий стопы, эндартерэктомия с пластикой на глубокой артерии бедра, поясничная симпатэктомия.

23