Бензиннің, бензолдың, ауыр металл тұздарының сүйек кемігіне әсері
иондаушы радиацияның әсері
цитостатиктердің әсері
миелоидты және лимфоидты тіннің өспе жасушаларымен алмасуы
антилейкоциттік антидененің әсері
колония түрткілеуші жайттардың әсері
іріңді жұқпалар
28.ЛЕЙКЕМОИДТЫҚ СЕРПІЛІСТЕР ЛЕЙКОЗДАН ЕРЕКШЕЛЕНЕДІ (3)
уақытша сипатта өтуімен
өспелік табиғаты болмауымен
басқа аурулардың әйгіленімі болуымен +
өз бетінше дерт болуымен
лейкоциттік өрнекте «лейкемиялық үңгірдің»болуымен сипатталады
сүйек кемігінің гемопоэздік жасушаларының жайылмалы гиперплазиясымен сипатталады
29. ГЕМОРРАГИЯЛЫҚ СИНДРОМНЫҢ ПАТОГЕНЕЗІНДЕ МАҢЫЗЫ БАР
тромбоцитоз
эритроцитоз
фибринолиздің әсерсізденуі
тромбоциттердің қызметтік қасиеттерінің бұзылуы
фибринолиз тежегіштері мөлшерінің жоғарылауы
30. ГЕМОФИЛИЯ А ДАМИДЫ
протеин С артықтығында
VIII жайттың тапшылығында
ІX жайттың тапшылығында
антитромбин - Ш артықтығында
фибринолиздің әсерленуінде
31. АНТИКОАГУЛЯНТТАРҒА ЖАТАТЫНЫ
фибриноген
антитромбин III
протромбиназа
антигемофильді глобулин В
антигемофильді глобулин А
32. ТРОМБОЦИТОПАТИЯ – БҰЛ
қан ұйуының бұзылуы
тромбоциттердің сапалық олқылығы
қан қатпарлары түзілуі тетіктерінің бұзылуы
қанның бірлік көлемінде тромбоциттер мөлшерінің азаюы
қанның бірлік көлемінде тромбоциттер мөлшерінің көбеюі
33. ТРОМБОЦИТОПЕНИЯҒА СӘЙКЕС КЕЛЕТІН ТРОМБОЦИТТЕРДІҢ МӨЛШЕРІ
400 х 109/л
180 х 109/л
200 х 109/л
70 х 109/л
40 х 1010/л
34. ГЕМОФИЛИЯ А КЕЗІНДЕ БҰЗЫЛАДЫ
белсенді протромбиназаның түзілуі
протромбиннің тромбинге айналуы
фибриногеннің фибринге айналуы
қан ұюының бірінші сатысы
қан ұюының екінші сатысы
35. К ВИТАМИНІНІҢ ТАПШЫЛЫҒЫНАН ДАМИДЫ
вазопатия
гиперкоагуляция
Тромбоциттер адгезиясының бұзылуы
тромбоциттер агрегациясының бұзылуы
протромбиндік кешен жайттары белсенділігінің төмендеуі
36. ТРОМБОЦИТТЕРДІҢ ЖАБЫСУЫ МЕН ШОҒЫРЛАНУЫ БҰЗЫЛУЫН ДАМЫТАТЫНЫ
гиперкалцийемия, гипермагнийемия
гиперфибринемия
гиперпротеинемия
Виллебранд жайтының тапшылығы
антигемофилді глобулин тапшылығы
37. ШЫРЫШТЫ ҚАБАТТАРДАН ҚАНАҒЫШТЫҚ ПЕН ҰСАҚ НҮКТЕЛІ ҚАНҚҰЙЫЛУЛАР ТӘН
гемофилия А
гемофилия В
гиповитаминоз К
тромбоцитопения
гипофибриногенемия
38. ВИЛЛЕБРАНД АУРУЫНА ТӘН
антитромбин III тапшылығы
қан ұю уақытының қысқаруы
қылтамырлық қан кету уақытының қысқаруы
тромбоциттердің жабысуы мен шоғырлануының бұзылуы
YIII жайт пен тромбоциттердің жабысуы мен шоғырлануының артуы
YIII жайттың әсерсізденуі, тромбоциттердің жабысуы бұзылуы
39. АНТИТРОМБИН III БЕЛСЕНДІЛІГІНІҢ ТӨМЕНДЕУІ БАЙҚАЛАДЫ
тромбоцитопенияда
К витаминінің тапшылығында
Виллебранд жайтының тапшылығында
бала бітірмейтін гормондық заттарды қабылдағанда
тікелей емес әсері бар антикоагулянттарды артық енгізгенде
40. ТШҚҰ-СИНДРОМЫ КЕЗІНДЕГІ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯНЫҢ ПАТОГЕНЕЗІ БАЙЛАНЫСТЫ
протромбиназа белсенділенуінің «сыртқы» және «ішкі» тетіктерінің әсерленуіне
тромбоцитопатияға
гипофибриногенемияға
Виллебранд жайтының тапшылығына
қанның фибринолиздік жүйесінің әсерленуіне
41. ТШҚҰ-СИНДРОМЫ КЕЗІНДЕГІ ҚАН КЕТУЛЕРДІҢ ДАМУЫ БАЙЛАНЫСТЫ
прокоагулянттардың артықшылығына
протромбин ІІІ тапшылығына
фибринолиз тежегіштерінің әсерленуіне
тіндік тромбопластин бөлінуінің жоғарылауына
прокоагулянттар мен тромбоциттердің артық пайдаланылуына
42. ЖАҢАТУЫЛҒАНДАРДЫҢ ГЕМОРРАГИЯЛЫҚ АУРУЫНЫҢ ПАТОГЕНЕЗІНДЕ МАҢЫЗДЫСЫ
вазопатия
тромбоцитопатия
тромбоцитопения
К витаминінің тапшылығы
VIII, IX жайттардың тапшылығы
43.Науқас П., 9 жаста, бала кезінен қанағыштықпен зардап шегеді: мұрынынан қан кетулер байқалды. 3 жасар кезінде тілін тістеген жерден қатты қан кету болды. 4 жасынан тізе және тобық буынына қайталамалы қан кетулер байқалады. Буындары ісінген, пішіні өзгерген. Тромбиндік және протромбиндік қан ұйу уақыты қалыпты болғанмен, қан ұйу уақыты мен әсерленген үлестік тромбопластиндік уақыт ұзарған. Қан плазмасында VIII жайт – 60%, IX жайт – 1%, XI жайт -65%, ристоцетинмен жабысу бұзылмаған.
Науқаста байқалуы МҮМКІН:
Виллебранд ауруы
Гемофилия В, ауыр түрі
Гемофилия А, ауыр түрі
Гемофилия С, ауыр түрі
антикоагулянттардың артықшылығы
44.Науқас В., 17 жаста, әйелдер кеңесіне көлемді етеккірге, бала кезінен көгерулерді байқайтынына, жылына 3-4-рет мұрнынан қан кететініне шағымданды. 8 жасында құлағаннан кейін кеуде аймағында үлкен гематома пайда болған. Науқастың әкесінде мұрнынан қан кету жиі байқалған. Зертханалық тексерулер: Қан ағу уақыты ұзарған, тромбоциттер саны, оның көлемі мен құрылымы қалыпты, әйнекке жабысуы айқын төмендеген, ристомицинге жабысуы – 0. Протромбиндік және тромбиндік уақыт қалыпты, әсерленген үлестік тромбопластиндік уақыт ұзарған. Виллебранд жайты – 3%, VIII жайт – 5%
Науқаста байқалуы МҮМКІН:
Тромбоцитопатия
Виллебранд ауруы
Гемофилия В, ауыр түрі
Гемофилия А, ауыр түрі
Гемофилия С, ауыр түрі
45.Науқас З., 3 жаста, кенеттен қанқұйылулар дамыды (петехиялар, көгерулер, қанқұйылулар), ауруханаға түсерден бір күн бұрын гематурия және мұрнынан көлемді қан кетулер басталды. Туысқандары қанағыштықпен ауырмайды; науқаста бұдан бұрын геморрагиялық құбылыстар болмаған. Механикалық сарғыштану, бауырдың ауыр зақымдануы және дисбактериоз болмаған. Қанда тромбоцит - 200 х 109/л, АДФ пен ристоцетинге жабысуы бұзылмаған, тромбиндік уақыт қалыпты, VIII жайт-100%, протромбиндік индекс 7%, үлестік тромбопластиндік уақыт айқын ұзарған. Коррекциялық сынамалар арқылы протромбиндік уақыт пен үлестік тромбопластиндік уақыт жаңа және ескі плазманы құйғанда қалпына келетіндігі анықталды.
Науқастағы геморрагиялық синдромның аса МҮМКІНДІК себебі қандай?
ТШҚҰ-синдром
Тромбоцитопатия
Тромбоцитопения
Виллебранд ауруы
Тікелей емес антикоагулянттардың артықшылығы
46.28 жастағы жүктіліктің 12 аптасындағы науқасты тексергенде, анықталғаны: терісі құрғақ, бозарған. Эритроцит - 3,5х1012 /л; Гемоглобин - 80г /л.; Тромбоцит - 160х109/л; Лейкоцит - 4,0х109/л. Қан ұю уақыты 8 мин; әсерленген үлестік тромбопластиндік уақыт 40 сек; Протромбиндік уақыт – 20 сек; Тромбиндік уақыт 16 сек; қан ағу уақыты – 5мин; қан ұйындысының ретракциясы төмендеген; тромбоциттердің әйнекке адгезиясы 60%. Тромбоциттердің АДФ-пен агрегациясы – 50%; адреналинмен агрегациясы – 65%, ристоцетинмен агрегациясы қалыпты, босату реакциясы әлсіреген. Цитологиялық зерттеуде IIb – IIIa гликопротеидтерінің ақауы анықталды.
Науқаста болуы МҮМКІН
Гланцман тромбастениясы
Бернар-Сулье ауруы
Виллебранд ауруы
Гемофилия
Лейкоз
47.Науқас К., 20 жаста, гинекологиялық клиникаға жасырын түсіктің кесірінен дамыған жатырдан қан кетумен келіп түсті.
Тексеру нәтижелері: Эр – 3,6x10¹²/л; Hb – 80 г/л; Тр – 40x10¹²/л; протромбиндік индекс – 80%; қанның ұйу уақыты – 20 мин., қанда тромбоциттердің әсерленген түрлері және олардың жабысқан түрлері көп мөлшерде, фибриноген/фибриннің ыдырау өнімдері көбейген, ерігіш фибрин-мономерлік кешендер (РФМК) анықталған. АҚ – 80/60 мм с.б.; ЖСЖ – 120 рет мин. Қанда қалдық азот мөлшері артқан, метаболизмдік ацидоз дамыды.
Науқаста болуы МҮМКІН
Гемофилия
ТШҚҰ-синдром
HЕLLP-синдром
Виллебранд ауруы
Бернар-Сулье ауруы
48.Тромбоцит – 250 х 109/л; қан ағу уақыты 2 мин; қанның ұйу уақыты - 14 мин; үлестік тромбопластиндік уақыт 75 сек; Протромбиндік индекс 35%; Тромбиндік уақыт -12 сек; Фибриноген 3,4г/л; Фибриноген В теріс; D-димер – 0,1 мкг/л
Зертханалық мәліметтердің МҮМКІН болатын нәтижесі?
Фибринолиздің әсерленуі
гиперкоагуляция
тромбоцитопения
ТШҚҰ-синдромы дамуы
Протромбиндік кешен жайттарының тапшылығы
49.Науқас В., 24 жаста, жүктіліктің 20 аптасында, клиникаға ентікке, физикалық жүктемеге байланыссыз бірнеше секунттан тәулікке дейін жүрек аймағындағы ауыру сезіміне, көз көруінің нашарлауымен қабаттасатын бас ауыру ұстамасы, жалпы әлсіздік, қатты шаршағыштыққа шағымданады. Бірінші жүктілігі 24 апталықта ұрықтың өлуімен аяқталды. УЗДГ-мен зерттегенде — сол жақтағы сан венасында жаңа тромбоздық масса анықталады, тромбоцит 44·109/л., сүйек кемігінің жасушалық құрамы қалыпты, иммуноглобулин М 4,8 мг/мл-ге дейін (қалыптыда — 2,8-ге дейін) артқан, фосфолипидтерге антидене 0,086 (қалыптыда 0,037-ге дейін) анықталды.
Науқаста болуы МҮМКІН
Гемофилия
ТШҚҰ-синдром
АФС -синдром
Виллебранд ауруы
Бернар-Сулье ауруы
50.Науқас К., 22 жаста, әйелдер босанатын үйге: жүктіліктің 35–36 аптасы диагнозымен түсті. Уақытынан бұрын 2-рет босануы. Толғақ кезеңі. Босанғаннан 4 сағаттан соң эпигастр аймағындағы ауыру сезіміне, жүрек айну, құсуға шағымданып, клоникалық–тоникалық құрысулар басталды. АҚ 160/120 мм с.б., сарғыштану пайда болды. Қанды зерттегенде: жалпы билирубин: 172,3 ммоль/л, тур емес 96,9 және тура 66,6 ммоль/л, жалпы белок 51,3, сарысулық трансаминазалар (АлАТ 3,04, АсАТ 1,67) мөлшері артты, тромбоцит - 96х109/л.
Науқаста болуы МҮМКІН
АФС -синдром
ТШҚҰ-синдром
HЕLLP-синдром
Виллебранд ауруы
Бернар-Сулье ауруы
51.Гемостаз жүйесін зерттегенде анықталғаны: тромбоцит 40х109/л, АЧТВ – 120сек, протромбиндік уақыт – 40сек; фибриноген 1,2 г/л, АТ-III-50%; қан ұйу уақыты – 20 мин, фибриннің ыдырау өнімдері көп мөлшерде.
Науқаста болуы МҮМКІН
АФС -синдром
HЕLLP-синдром
ТШҚҰ-синдром, гипокоагуляция сатысы
ТШҚҰ-синдром, гиперкоагуляция сатысы
ТШҚҰ-синдром, ауыспалы сатысы
52. ГЕМОФИЛИЯҒА ТӘН
гемартроздар
петехия, экхимоз
VIII жайттың тапшылығы
IX жайттың тапшылығы
қан кету уақыты қалыпты
жыныспен тіркескен тұқымқуалау
тромбин түзілуінің бұзылуы
қанағыштықтың гематомдық түрі
қан ұйу уақытының ұзаруы
аутосомды-рецессивті тұқымқуалау
53. ТРОМБОЦИТОПЕНИЯҒА ТӘН
гемартроздар
қылтамырлардың айқын сынғыштығы
қанағыштықтың гематомды түрі
қанағыштықтың петехиалды түрі
қан ұйындысының ретракциясы төмендеуі
плазмада антитромбоциттік антидененің (IgG3) артуы
54. К ВИТАМИНІ БАҒЫНЫШТЫ ҚАНҰЙЫТҚЫШ ЖАЙТТАРДЫҢ ТАПШЫЛЫҒЫНАН ДАМЫҒАН КОАГУЛОПАТИЯНЫҢ СЕБЕБІ БОЛУЫ МҮМКІН (6)
ахолия
дисбактериоз
бауыр дерттері
асқазан дерттері
механикалық сарғыштану
жаңатуылғандарда
гемолиздік сарғыштану
тікелей емес әсері бар антикоагулянттар
55. ВИЛЛЕБРАНД АУРУЫНА ТӘН (4)
қан ұйу уақытының ұзаруы
VIII жайт өндірілуінің бұзылуы
тромбоциттер адгезиясы мен агрегациясы бұзылуы
қылтамырлық қанағудың ұзаруы
VIII жайттың прокоагулянттық белсенділігі төмендеуі
56. ТШҚҰ – СИНДРОМЫНДА ҚАН КЕТУДІ ДАМЫТАДЫ (4)
плазминоген жүйесінің әсерленуі
тромбоцитопатия дамуы
қолданыстық тромбоцитопения
прокоагулянттардың артық қолданылуы
тіндік тромбопластиннің артық бөлінуі
57. ЖҮРЕ ПАЙДА БОЛҒАН ТРОМБОЦИТОПАТИЯЛАР БАЙҚАЛАДЫ (6)
