Анаплеротические реакции цикла лимонной кислоты. Анаболическое значение
ЦТК- один из амфиболических путей метаболизма. В нём осуществляются не только окислительные превращения энергетических субстратов до конечных продуктов СО2 и Н2О, но и происходит образование субстратов для других метаболических путей. Некоторые промежуточные продукты цикла лимонной кислоты: α-кетоглутарат, сукцинат, оксалоацетат могут использоваться для синтеза заменимых аминокислот.
Убыль промежуточных продуктов цикла восполняется в реакциях, катализируемых специфическими ферментами. В н.у. реакции, отвлекающие промежуточные продукты из цикла и восполняющие их убыль, находятся в состоянии динамического равновесия, так что концентрация этих продуктов в митохондриях остаётся постоянной.
Реакции, обеспечивающие пополнение фонда промежуточных продуктов ЦТК, называются анаплеротическими (пополняющими). Важнейшая из них - реакция синтеза оксалоацетата из пирувата. Эту реакцию катализирует митохондриальный фермент - пируваткарбоксилаза.
Если для цикла лимонной кислоты не хватает оксалоацетата или какого-нибудь другого промежуточного продукта, то карбоксилирование пирувата ускоряется. В этой реакции в качестве источника энергии используется АТФ.
Пируваткарбоксилаза - регуляторный фермент. Если концентрация ацетил-КоА увеличивается, то он действует как аллостерический активатор пируваткарбоксилазы, ускоряя образование оксалоацетата. Таким образом, избыток ацетил-КоА способствует активации цитратного цикла.
Главным и основным регулятором ЦТК является доступность оксалоацетата. Наличие оксалоацетата вовлекает в ЦТК ацетил-S-КоА и запускает цикл. В нормальных условиях вклетке имеется баланс междуобразованием ацетил-S-КоА (из глюкозы, жирных кислот или аминокислот) и количеством ок-салоацетата. Источниками оксалоацетата является синтез из пирувата(анаплеротическая илипополняющая реакция), поступление из фруктовых кислот самого ЦТК(яблочной, лимонной), образование из аспарагиновой кислоты. Знание такого способа регуляции позволяет понять причину кетоацидоза при сахарном диабете I типа, при голодании и длительной мышечной работе, приалкогольном отравлении. Недостаток в клетке глюкозы при указанных нарушениях приводит к сниженному образованию пировиноградной кислоты, что влечет за собой снижение количества оксалоацетата. Одновременная активация окисления жирных кислот и накопление ацетил-S-КоА запускает резервный путь утилизации ацетильной группы– синтез кетоновых тел. В организме при этом развивается закисление крови(кетоацидоз) с характерной клинической картиной: слабость, головная боль, сонливость, снижение мышечного тонуса, температуры тела и артериального давления.
Основные углеводы животных. СТРОЕНИЕ УГЛЕВОДОВ
Углеводы можно разделить на 3 основные группы в зависимости от количества составляющих их мономеров: моносахариды, олигосахариды и полисахариды.
Моносахариды:
Глюкоза является альдогексозой. Она может существовать в линейной и циклической формах. Возможно образование 16 стереоизомеров, наиболее важные из которых D- и L-глюкоза.
Фруктоза является кетогексозой. Фруктоза так же, как и глюкоза, существует в циклической форме, образуя α- и β-аномеры
Олигосахариды содержат от двух до десяти остатков моносахаридов, соединённых гликозидной связью.
Сахароза - дисахарид, состоящий из α-D-глюкозы и β-D-фруктозы, соединённых α,β-1,2-гликозидной связью.
Лактоза - молочный сахар; важнейший дисахарид молока млекопитающих.
Мальтоза состоит из двух остатков D-глюкозы, соединённых α-1,4-гликозидной связью.
Изомальтоза - промежуточный продукт, образующийся при расщеплении крахмала в кишечнике. Состоит из двух остатков D-глюкозы α-1,6-гликозидной связью.