- •18. Простые липиды. Классификация. Структура. Биологическая роль.
- •1 9. Фосфолипиды. Структура. Локализация в клетке. Транспортная форма фосфолипидов в крови. Биологическая роль.
- •20. Образование и биологическая роль липопротеинов крови. Биохимическое проявление атеросклероза. Липопротеины. Структура. Биологическая роль.
- •Стадии атеросклероза
- •1 Стадия – повреждение эндотелия
- •2 Стадия – стадия начальных изменений
- •П ротеогликаны
- •3 Стадия – стадия поздних изменений
- •4 Стадия – стадия осложнений
- •21. Гликопротеины. Структура. Биологическая роль.
- •22. Хромопротеины. Особенности структуры. Биологическая роль.
- •Гемопротеины
- •Цитохромы
- •Флавопротеины
- •23. Нуклеопротеины. Уровни структурной организации нуклеиновых кислот. Биологическая роль нуклеотидов и нуклеиновых кислот.
- •Строение и функции рнк и днк
- •2 4. Типы нуклеиновых кислот. Характеристика первичной и вторичной структуры днк, тРнк, иРнк, мРнк.
- •25. Синтез днк на матрице днк: пути репликации молекул, условия синтеза, его этапы.
- •26. Биосинтез рнк на матрице днк. Молекулярные основы транскрипции. Регуляция транскрипции.
- •Стадии транскрипции
- •Инициация
- •Элонгация
- •Терминация
- •Процессинг предшественника матричной рнк
- •Процессинг предшественника рибосомальной рнк
- •Процессинг предшественника транспортной рнк
- •Регуляция у прокариот
- •Лактозный оперон
- •Триптофановый оперон
- •Регуляция у эукариот
- •27. Синтез и распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований в тканях.
- •2 . Синтез инозинмонофосфата
- •3. Синтез аденозинмонофосфата и гуанозинмонофосфата
- •4. Образование нуклеозидтрифосфатов атф и гтф.
- •Реакции катаболизма пуринов
- •28. Распад днк и рнк. Судьба конечных продуктов распада.
- •29. Процесс унификации субстратов и энергии окисления в организме. Значение данного процесса.
- •3 0. Цикл Кребса. Химизм, биологическая роль.
- •31. Основные положения современной теории биологического окисления. Дегидрогеназы, участвующие в данном процессе: их структура и механизм действия.
- •32. Основной путь биологического окисления. Строение и функция дыхательной цепи. Понятие: окислительно-восстановительный потенциал.
- •33. Механизм окисления, сопряжения и фосфорилирования.
- •34. Микросомальное окисление. Схема процесса. Биологическая роль.
- •5 2. Биосинтез нейтральных жиров. Биологическая роль.
- •Функции триацилглицеролов
- •53. Биосинтез фосфолипидов. Биологическая роль.
- •54. Тканевой распад таг. Его регуляция. Отличия от процесса переваривания жира.
- •1. Изменение количества ферментов
- •2. Ковалентная модификация
- •Метаболическая регуляция
- •55. Пути образования и использования в клетке пвк. Механизм окислительного декарбоксилирования пирувата.
- •5 6. Взаимосвязь обмена ж, б, у, н. Кислот. Ключевые метаболиты.
- •57. Гормоны. Общая характеристика и классификация.
- •Классификация по строению
- •Классификация по месту синтеза
- •58. Гормоны гипоталамуса статины, либерины и гипофиза тропные.
- •Избыток
- •Недостаток
- •59. Классификация систем регуляции обменных процессов в организме. Суть каждой из них.
- •60. Внутриклеточные механизмы регуляции обменных процессов.
- •61. Мембранный механизм регуляторного действия гормонов.
- •62. Мембранно-цитозольный механизм регуляции обменных процессов в организме.
- •63. Гормоны щитовидной железы.
- •64. Гормоны поджелудочной железы.
- •65. Гормоны мозгового вещества надпочечников.
- •66. Гормоны коркового слоя надпочечников.
- •67. Половые гормоны.
- •68. Гормоноподобные вещества.
Избыток
У взрослых патологическое повышение уровня соматотропина или длительное введение экзогенного соматотропина в дозах, характерных для растущего организма, приводит к утолщению костей и огрублению черт лица, увеличению размеров языка — макроглосии. Сопутствующие осложнения — сдавливание нервов (туннельный синдром), уменьшение силы мышц, повышение инсулиноустойчивости тканей. Обычная причина акромегалии — аденома передней доли гипофиза. Обычно аденомы возникают в зрелом возрасте, но при редких случаях их возникновения в детстве наблюдается гипофизарный гигантизм.
Недостаток
Недостаток гормона роста в детском возрасте связан в основном с генетическими дефектами и вызывает задержку роста гипофизарный нанизм, а иногда также полового созревания. Задержки умственного развития, видимо, наблюдаются при полигормонной недостаточности, связанной с недоразвитием гипофиза. Во взрослом возрасте дефицит гормона роста вызывает усиленное отложение жира на теле.
Лютеотропный гормон (пролактин) — регулирует лактацию, дифференцировку различных тканей, ростовые и обменные процессы, инстинкты заботы о потомстве. . По химическому строению является пептидным гормоном. Основным органом-мишенью пролактина являются молочные железы. Пролактин необходим для осуществления лактации, он повышает секрецию молозива, способствует созреванию молозива, превращению молозива в зрелое молоко. Он также стимулирует рост и развитие молочных желез и увеличение числа долек и протоков в них. Кроме молочных желез, рецепторы пролактина обнаружены почти во всех остальных органах тела, но действие этого гормона на них пока не известно. Пролактин отвечает за торможение овуляционного цикла, ингибируя секрецию фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и гонадотропного-рилизинг фактора (ГнТФ). У женщин пролактин способствует продлению существования жёлтого тела яичников (удлинению лютеиновой фазы цикла), тормозит овуляцию и наступление новой беременности, снижает секрецию эстрогенов фолликулами яичников и секрецию прогестерона жёлтым телом.
Состояние повышенного уровня пролактина в крови называется гиперпролактинемией. Выделяют два вида гиперпролактинемии: физиологическую и патологическую. Физиологическая гиперпролактинемия не связана с заболеваниями. Концентрация пролактина может увеличиваться во время глубокого сна, сильной физической нагрузки, при кормлении грудью, беременности, половом акте, стрессе. Патологическая гиперпролактинемия обычно вызвана какими-либо заболеваниями. При гиперпролактинемии у женщин нарушается менструальный цикл. Повышение концентрации пролактина может привести к развитию бесплодия, аноргазмии, фригидности, снижению уровня сексуального влечения, увеличению размеров молочных желез вплоть до формирования макромастии (гигантских молочных желез), могут развиться кисты или аденомы молочных желез, а впоследствии даже рак молочной железы.
59. Классификация систем регуляции обменных процессов в организме. Суть каждой из них.
Регуляция обмнных процессов обеспечивает гомеостаз и адаптацию организма к условиям внешней и внутренней среды. Происходит направленная перестройка биохимических функций, позволяющая организму выжить и существовать в экстремальных условиях.
Существует 2 уровня приспособительных реакций: физиологический (системный) и биохимический (клеточный). Последний включает в себя срочную и долговременную адаптацию.
Срочная – быстрая перестройка в нале критической ситуации. Регуляторы изменяют скорость транспорта веществ и активность ферментов, позволяет выживать.
Долговременная – изменение скорости синтеза ферментов, обеспечивается сохранность жизнеспособности клетки; нарушение приводит к болезням адаптации.
Системы регуляции обмена веществ и функций организма образуют 3 иерархических уровня.
Первый уровень - ЦНС. Нервные клетки получают сигналы, поступающие из внешней и внутренней среды, преобразуют их в форму нервного импульса и передают через синапсы, используя химические сигналы - медиаторы. Медиаторы вызывают изменения метаболизма в эффекторных клетках.
Второй уровень - эндокринная система. Включает гипоталамус, гипофиз, периферические эндокринные железы (а также отдельные клетки), синтезирующие гормоны и высвобождающие их в кровь при действии соответствующего стимула.
Третий уровень - внутриклеточный. Его составляют изменения метаболизма в пределах клетки или отдельного метаболического.
