Ог­ра­ни­че­ния со­су­ди­сто-тром­бо­ци­тар­но­го ге­мо­ста­за

Тром­бо­ци­тар­ный тромб об­ра­зу­ет­ся бы­ст­ро, но он не­сто­ек, и по­то­му лег­ко вы­мы­ва­ет­ся бо­лее или ме­нее силь­ным по­то­ком кро­ви; этот ме­ха­низм спо­со­бен ос­та­но­вить кро­во­те­че­ние толь­ко из мел­ких со­су­дов. Сле­до­ва­тель­но, для на­деж­но­го ге­мо­ста­за в срав­ни­тель­но круп­ных со­су­дах не­об­хо­дим бо­лее ус­той­чи­вый тромб — фиб­ри­но­вый. Он об­ра­зу­ет­ся в про­цес­се коа­гу­ля­ци­он­но­го ге­мо­ста­за, или свер­ты­ва­ния кро­ви.

Коа­гу­ля­ци­он­ный ге­мо­стаз Об­щие прин­ци­пы

Цель коа­гу­ля­ци­он­но­го ге­мо­ста­за (свер­ты­ва­ния кро­ви) за­клю­ча­ет­ся в об­ра­зо­ва­нии проч­но­го фиб­ри­но­во­го тром­ба. Ос­но­ву это­го тром­ба со­став­ля­ют ни­ти не­рас­тво­ри­мо­го бел­ка фиб­ри­на, фор­ми­рую­щие проч­ную сеть, скре­п­лен­ную со стен­кой со­су­да. В этой се­ти за­пу­ты­ва­ют­ся фор­мен­ные эле­мен­ты кро­ви, и пре­ж­де все­го, ра­зу­ме­ет­ся, пре­об­ла­даю­щие в кро­ви эрит­ро­ци­ты. Свер­ты­ва­ние кро­ви — это по­сле­до­ва­тель­ность био­хи­ми­че­ских ре­ак­ций, ко­неч­ным эта­пом ко­то­рой яв­ля­ет­ся об­ра­зо­ва­ние фиб­ри­на.

Ме­ха­низ­мы свер­ты­ва­ния кро­ви Фа­зы свер­ты­ва­ния

Кас­кад­ный ме­ха­низм свер­ты­ва­ния кро­ви раз­де­ля­ют на три фа­зы (рис. 9.8).

• Фа­за I — это мно­го­сту­пен­ча­тый кас­кад ре­ак­ций, за­вер­шаю­щий­ся об­ра­зо­ва­ни­ем фак­то­ра Xa (то есть, ак­ти­ва­ци­ей фак­то­ра X) и его ак­тив­ных ко­фер­мен­тов (этот фак­тор и его ко­фер­мен­ты час­то на­зы­ва­ют про­тром­би­наз­ным ком­плек­сом).

• Фа­за II — это об­ра­зо­ва­ние тром­би­на из про­тром­би­на под дей­ст­ви­ем фак­то­ра Xa.

• Фа­за III — это об­ра­зо­ва­ние фиб­ри­на из фиб­ри­но­ге­на под дей­ст­ви­ем тром­би­на. Иногда выделяют еще и 4 фазу – ретракции (уплотнения) тромба, которая осуществляется под действием тромбостенина (ретрактозима) тромбоцитов и обу­слов­лена тем, что ак­ти­ви­ро­ван­ные тром­бо­ци­ты об­ле­п­ля­ют ни­ти фиб­ри­на, об­ра­зу­ют псев­до­по­дии и со­кра­ща­ют­ся. Если данная фаза свертывания нарушится, образуется «больной» тромб, который может оторваться от стенки сосуда и стать эмболом.

Фа­зы II и III про­сты — ка­ж­дая из них сво­дит­ся к од­ной ре­ак­ции. Фа­за I го­раз­до слож­нее, и мы рас­смот­рим ее под­роб­но, пред­ва­ри­тель­но об­су­див даль­ней­шие пре­вра­ще­ния об­ра­зую­ще­го­ся фиб­ри­на.

Фа­за I

Ре­ак­ции, при­во­дя­щие к ак­ти­ва­ции фак­то­ра X, идут в не­сколь­ко эта­пов и дву­мя па­рал­лель­ны­ми пу­тя­ми. Пер­вый из них про­те­ка­ет с уча­сти­ем толь­ко плаз­мен­ных фак­то­ров свер­ты­ва­ния, и по­то­му на­зы­ва­ет­ся внут­рен­ним пу­тем. Вто­рой тре­бу­ет уча­стия ок­ру­жаю­щих со­суд (внеш­них) тка­ней, и по­то­му на­зы­ва­ет­ся внеш­ним пу­тем.

• Внут­рен­ний путь:

• по­сле­до­ва­тель­ность ак­ти­ва­ции фак­то­ров свер­ты­ва­ния на этом пу­ти сле­дую­щая: XII—XI—IX—X

• Внеш­ний путь:

• по­сле­до­ва­тель­ность ак­ти­ва­ции фак­то­ров свер­ты­ва­ния на этом пу­ти сле­дую­щая: VII—X

• фак­тор VII ак­ти­ви­ру­ет­ся так на­зы­вае­мым тка­не­вым фак­то­ром — ли­по­про­теи­дом мем­бран трав­ми­ро­ван­ных тка­ней; смесь это­го ли­по­про­теи­да с мем­бран­ны­ми фос­фо­ли­пи­да­ми ино­гда на­зы­ва­ют тром­бо­пла­сти­ном.

Итак:

• оба пу­ти за­пус­ка­ют­ся по­вре­ж­де­ни­ем со­су­да: внут­рен­ний — кон­так­том фак­то­ра XII с об­рыв­ка­ми тка­ней, внеш­ний — дей­ст­ви­ем тка­не­во­го фак­то­ра (из по­вре­ж­ден­ных тка­ней) на фак­тор VII;

• оба пу­ти за­кан­чи­ва­ют­ся об­ра­зо­ва­ни­ем ак­тив­но­го фак­то­ра X (Xa) — фер­мен­та, пре­вра­щаю­ще­го про­тром­бин в тром­бин.

От дей­ст­вия фак­то­ра Xa на про­тром­бин на­чи­на­ет­ся об­щий (для внеш­не­го и внут­рен­не­го пу­тей) ко­неч­ный путь свер­ты­ва­ния кро­ви, вклю­чаю­щий II и III фа­зы.

Про­ти­во­свер­ты­ваю­щая сис­те­ма представлена антикоагулянтами, которые делят на физиологические (есть в норме) и патологические (это антитела к факторам свертывания и они есть только в патологии). Физиологические антикоагулянты также бывают первичными, которые есть в организме независимо от процесса тромбообразования. Наиболее важными из них являются:

• ан­ти­тром­бин III и ге­па­рин;

• ин­ги­би­тор внеш­не­го пу­ти;

• про­теи­ны C и S

• тромбомодуллин и др. Также существуют вторичные физиологические антикоагулянты, которые образуются в процессе тромбообразования. К таковым относят фибрин и продукты его деградации (распада).