Исходы воспаления.

Исходы воспаления зависят от различных факторов: этио­логии, течения, состояния организма и органа, в котором оно развивается.

Вначале происходит резорбция фагоцитами продуктов тканевого распада, затем наступает размножение клеток в целях восполнения дефекта ткани.

Одновременно в органах и тканях возможно размножение органоспецифических клеточных элементов с последующим полным восстановлением структуры и функции органа в зоне воспаления. Однако с точки зрения возможностей пролифе­рации органоспецифических клеточных элементов все органы и ткани могут быть классифицированы на три группы.

К пер­вой относятся органы и ткани, клеточные элементы которых обладают активной или практически неограниченной проли­ферацией, достаточной для полного восполнения дефекта структуры в зоне воспаления (эпителий кожи, слизистых обо­лочек).

Ко второй — ткани с ограниченными способностями (сухожилия, хрящи, связки, костная ткань, периферические нервные волокна).

И наконец, к треть­ей группе — те органы и ткани, где клеточные элементы не способны к пролиферации (сердеч­ная мышца, скелетные мышцы, нервные клетки ЦНС). При локализации воспалительного процесса в указанных тка­нях регенерация осуществляется за счет формирования со­единительнотканного рубца при одновременной гиперпла­зии ультраструктур клеток, сохранившихся в окружающих тканях.

Таким образом, в исходе воспаления могут наступить полное восстановление предшествующей ткани, инкапсуля­ция воспалительного очага, образование на его месте соеди­нительнотканного рубца.

Воспаление, как и любой патологический процесс, проти­воречиво по своей сути. В нем можно выделить два явления, не всегда строго ограниченные: 1) явления повреждения — первичная и вторичная альтерация, ведущая к гибели клеток или даже целого органа, нарушение питания ткани, гипоксия, общая интоксикация и т. п.; 2) защитные явления — фагоци­тоз, образование иммунных тел, барьерная, демаркационная, дренажная функции, регенерация и др.

В зависимости от локализации процесса, интенсивности выраженности этих явлений воспаление может быть и вред­ным, и полезным, что необходимо учитывать в клинической практике.

Воспаление классифицируют следующим образом.

По этиологии:

банальное — вызывается любым этиологи­ческим фактором,

специфическое — вызывается некоторыми микроорганизмами и имеет характерные морфологические проявления.

По течению: острое, подострое и хроническое.

По преобладанию фазы воспаления: альтеративное, экссудативное и продуктивное.

Для обозначения воспаления определенного органа к его названию добавляют латинский суффикс -itis или в русской терминологии - ит. Например, воспаление же­лудка будет называться гастрит (gastritis = gaster + itis), вос­паление почки — нефрит (nefritis = nefros + itis) и т. д.

Альтеративное воспаление - характеризуется преобладанием дистрофических и некротических изменений и чаще всего на­блюдается в паренхиматозных органах — в миокарде, печени, почках, скелетной мускулатуре. Поэтому такое воспаление называют еще паренхиматозным. Явления экссудации и про­лиферации также имеют место, но выражены слабо.

При действии на организм очень сильного патогенного агента дистрофические процессы неизбежно заканчиваются некрозом.

Причинами развития альтеративного воспаления могут быть отравления химическими ядами или токсинами, инфек­ционные агенты, например возбудитель дифтерии.

Тяжелое альтеративное воспаление может привести к не­достаточности функции жизненно важных органов и смерти больного. Если повреждающий фактор действует кратковре­менно и не вызывает выраженных некротических изменений, в исходе альтеративного воспаления может наступить полное выздоровление с восстановлением ткани либо развитием на месте воспалительного очага рубца.

Экссудативное воспаление характеризуется выходом жид­кой части, белков и форменных элементов крови за пределы сосудистого русла, т. е. образованием экссудата.

Различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилост­ное, катаральное и смешанное. Важное диагностическое зна­чение имеет состав клеточных элементов экссудата. При серозном воспалении происходит выпот из сосудов жидкости, которая содержит небольшое количество белка (2—3 %), преимущественно альбумина, и по внешнему виду сходна с плазмой крови. Клеточный состав серозного экссу­дата представлен обычно небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов с примесью клеток пораженной ткани (мезотелия, эпителия и др.). Серозное воспаление может иметь различную этиологию. Развитие серозного гепатита, миокардита наблюдается, на­пример, при тиреотоксикозе. Пример серозного воспаления— появление везикул (пузырьков) на коже при герпетиче­ской инфекции, ожоге II степени.

В большинстве случаев серозное воспаление является ост­рым процессом, который, как правило, заканчивается пол­ным восстановлением структуры пораженной ткани. Исходом серозного воспаления в паренхиматозных органах может быть склероз. Нередко это воспаление служит лишь переход­ной стадией, началом воспаления гнойного, фибринозного, геморрагического. В ряде случаев серозное воспаление представляет опасность для жизни: серозный миокардит при ревматизме, серозный энтерит при холере. Всегда летально заканчивается серозный энцефалит при бешенстве.

При фибринозном воспалении экссудат содержит большое количество фибриногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями воспалительного очага свертывает­ся и выпадает в виде фибрина, представляющего собой серо­ватые нитчатые массы.

Локализация этого вида воспаления может быть различной, но чаще всего поражаются серозные и слизистые оболочки.

Ярким проявлением фибринозных серозитов служит раз­витие перикардита при уремии. При этом у больных хрониче­ской почечной недостаточностью на листках перикарда про­исходит образование рыхлых или спаянных с подлежащими тканями наложений фибрина, в результате чего они становят­ся шероховатыми. Поэтому сердце при фибринозном перикардите получило название "волоса­тое". Клинически у больного будет выслушиваться шум трения перикарда.

В зависимости от степени и глубины некроза эпителиаль­ного покрова при фибринозном воспалении слизистых обо­лочек выделяют две разновидности: крупозное и дифтеритическое.

Определяющим фактором в развитии того или другого вида фибринозного воспаления прежде всего является харак­тер эпителия, на котором оно локализуется. Очень хорошо это прослеживается на примере дифтерии, которая играет основную роль в развитии фибринозного воспаления слизи­стых оболочек зева и верхних дыхательных путей.

Так, палочка Леффлера на слизистых оболочках гортани, трахеи и бронхов вызывает поражение, которое имеет мор­фологические свойства крупозного воспаления. Поскольку данные органы выстланы однослойным призматическим эпителием, то экссудат, пропитывая тонкий омертвевший эпителиальный слой и свертываясь, располагается поверхно­стно. Фибриновые пленки легко снимаются, вследствие чего может произойти закупорка дыхательных путей и наступить удушье (истинный круп при дифтерии).

На слизистых оболочках в области зева и миндалин, кото­рые выстланы многослойным плоским эпителием, фибриноз­ное воспаление, вызванное палочкой дифтерии, носит харак­тер дифтеритического. Поскольку эпителиальные клетки прочно связаны между собой, при некрозе они пронизы­ваются нитями фибрина и прочно удерживают пропиты­вающий их экссудат. При этом некроз нередко захватыва­ет не только эпителиальный слой, но и подлежащую соединительную ткань, и фибриновые пленки не отделяются. При попытке снятия их шпателем образуются кровоточащие язвы.

Однако разновидность фибринозного воспаления на сли­зистых оболочках определяется не только характером эпите­лия, который их выстилает, но и свойством самого патоген­ного агента. Наглядным примером тому служит дифтеритический характер колита при дизентерии. Толстая кишка выстлана однослойным призматическим эпителием, но палочки дизентерии обладают выраженным вазопаралитическим дей­ствием, которое способствует массивному выходу фибриноге­на. Они вызывают глубокий некроз слизистой, подслизистой оболочек, в результате чего выделяется большое количество тканевой тромбокиназы, превращающей фибриноген в фибрин, который глубоко проникает в крипты и прочно спаян с подлежащими тканями.

Фибринозное воспаление лежит в основе крупозной пнев­монии.

Исход фибринозного воспаления может быть различным. В благоприятных случаях фибрин экссудата подвергается расплавлению ферментами лейкоцитов и резорбируется, и тогда анатомическая структура полностью восстанавливает­ся. Если же фибриновые нити прорастают соединительной тканью, то при локализации фибринозного воспаления в се­розных полостях образуются спайки, сращения, иногда про­исходит полная облитерация полости, например перикарда в исходе фибринозного перикардита. Замеще­ние соединительной тканью фибринозного экссудата при крупозной пневмонии носит название "карнификации легко­го" оно напоминает безвоздушную мышечную ткань.

Гнойное воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества нейтрофильных лейкоцитов. Вместе с эмиграцией лейкоцитов в воспаленную ткань происходит пропотевание из сосудов жидкости, богатой белком: образу­ется гной — мутная, довольно густая сливкообразная жид­кость. При микроскопическом исследовании гноя наряду с лейкоцитами, которые фагоцитируют мик­роорганизмы, обнаруживают большое количество погибаю­щих и погибших лейкоцитов. В процессе рас­пада в цитоплазме лейкоцитов появляются капельки жира, вследствие чего гной имеет желтоватый или желтовато-зеленоватый цвет. В гное содержится также много продуктов распада пораженных тканей, богатых ферментами, особенно протеолитическими, которые осуществляют лизис некротизированных тканевых элементов.

Причинами гнойного воспаления являются различные эк­зогенные факторы, однако чаще оно возникает при инфици­ровании тканей гноеродными микроорганизмами — стафи­лококками, стрептококками, синегнойной палочкой и др.

Основными разновидностями гнойного воспаления явля­ются абсцесс и флегмона.

Абсцесс (лат. abscedere — отделяться, нарывать) представ­ляет полость, заполненную гноем. Образование абсцесса начинается с пропитывания ткани гнойным экссудатом на определенном участке. Затем при нарастающей эмиграции лейкоцитов и их распаде наступает расплавление, омертвение тканей. Поскольку гистолиз особенно выражен в центре воспалительного очага, то он ведет к образованию полости, заполненной гноем. Ткань расположенная вокруг этой полости, превращается в пиогенную мембрану - в ней появляется большое количество сосудов из просвета которых происходит постоянная эмиг­рация нейтрофильных лейкоцитов. Абсцесс может локализоваться как в толще тканей и органов, так и в их поверхност­ных отделах. Если гнойник расположен близко от поверхно­стных слоев, то при некрозе и гнойном расплавлении послед­них он может прорываться наружу с образованием свищевого хода. Если гнойному расплавлению подвергается большой участок кожи над абсцессом, такой абсцесс превращается в язву. Иногда абсцесс инкапсулируется и гнойное воспаление принимает хроническое течение.

Скопление гноя в естественных полостях организма в отличие от абсцесса, при котором образуется новая полость, называется эмпиемой. Например, скопление гноя при гнойном аппендиците в полости аппен­дикса будет называться эмпиемой червеобразного отростка.

Диффузное пропитывание ткани гноем — это флегмона. Развивается флегмона преимущест­венно в подкожной клетчатке. Разлитое гнойное воспаление также встречается в мышцах, фасциях, сухожилиях и других тканях, где имеются естественные нуги распространения гноя. В исходе гнойного воспаления может наступить полное рассасывание гноя. После освобождения большого очага вос­паления от гноя при вскрытии, например, абсцесса наружу или в результате хирургической обработки, как правило, на его месте формируется рубец. При наличии очага гнойного воспаления в организме могут наступить генерализация ин­фекции и развитие сепсиса. У больных с очагами хроническо­го гнойного воспаления возможно развитие амилоидоза.

При геморрагическом воспалении в экссудате в большом количестве содержатся эритроциты. Развивается обычно дан­ный вид воспаления в результате токсического воздействия на стенки сосудов возбудителей, обладающих резко патоген­ными свойствами. Это такие возбудители, как палочки чумы, сибирской язвы, некоторые вирусы и т. д.

Если в экссудат проникают гнилостные микроорганизмы, воспаление становится гнилостным (ихорозным, гангренозным). При этом развиваются обширные некрозы тканей, их рас­плавление, происходит обильное газообразование. Приобре­сти гнилостный характер может экссудат любой разновидности при условии размножения в нем гнилостной микрофлоры.

Смешанным воспаление называют в тех случаях, если име­ется смесь различных видов экссудата.

Катаральное воспаление не является самостоятель­ной формой. Оно развивается на слизистых оболочках и характеризуется тем, что к серозному, гнойному, геморраги­ческому или смешанному экссудату в большом количестве примешиваются слизь, продуцируемая железами и бокало­видными клетками слизистых оболочек, а также десквамированные эпителиоциты.

Протекает катаральное воспаление в большинстве случаев остро и заканчивается полным выздоровлением. Если повреж­дающий фактор действует длительно, катаральное воспаление может приобрести хроническое течение, например катараль­ный бронхит у курильщиков. Хронически текущее катаральное воспаление может привести к атрофии слизистой оболочки либо, наоборот, обусловить гиперплазию и гипертрофию желез, эпителия.

Продуктивное воспаление

Продуктивное, или пролиферативное, воспаление характе­ризуется преобладанием над альтерацией и экссудацией про­цессов размножения клеточных элементов пораженной ткани, а также интенсивной инфильтрацией ее пришлыми клетками — макрофагами, лимфоцитами.

Продуктивное воспаление протекает, как правило, дли­тельно и носит хронический характер. Однако в ряде случаев оно может быть острым, например гранулематозное воспале­ние при брюшном и сыпном тифе.

Интерстициальное воспаление характеризу­ется пролиферацией клеток в интерстиции органов, чаще в миокарде, печени, почках, легких. Интерстициальное воспа­ление, как правило, имеет инфекционно-аллергическое про­исхождение, например миокардит при ревматизме.

В исходе интерстициального воспаления, как правило, развивается диффузный склероз.

Гранулематозное воспаление характеризуется образовани­ем клеточных узелков — гранулем. Условием для их образо­вания являются наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформа­цию макрофагов и стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.

Гранулемы могут быть от микроскопических до видимых невооруженным глазом, но не превышают обычно 1—2 мм в диаметре. Как правило, вокруг капилля­ра, стенка которого гибнет, накапливаются моноциты, кото­рые созревают в макрофаги. Происходит образование макрофагальной гранулемы. Затем макрофаги трансформируют­ся в эпителиоидные клетки. Последние получили свое на­звание за схожесть с эпителиальными. Они крупные, обычно грушевидной формы и, сливаясь, образуют гигантские клет­ки. Последние могут также образовываться путем слияния макрофагов.

Гранулемы лежат в основе гранулематозных болезней и по этнологии делятся на три основные группы: 1) инфек­ционные (при сыпном и брюшном тифе, туберкулезе, си­филисе и др.): 2) неинфекционные (силикоз, асбестоз и др.) и 3) гранулемы неустановленной этиологии (саркоидоз, болезнь Крона и др.).

Некоторые микробы — возбудители инфекционных бо­лезней: микобактерии туберкулеза и проказы, спирохеты си­филиса, палочки риносклеромы и сапа, попав в ткани челове­ка и животных, вызывают морфологические характерные изменения, обнаружение которых позволяет, если не безус­ловно, то с большей вероятностью установить природу воз­будителя и поставить диагноз болезни. Специфичной в таких случаях является структура грануляционной ткани. Так, при туберкулезе в центре гранулемы имеется казеозный некроз, непосредственно к нему прилегают эпителиоидные клетки, по периферии располагаются лимфоциты. Между ними в боль­шом количестве встречаются гигантские многоядерные клет­ки типа Пирогова—Лангханса, ядра в которых располагают­ся по периферии цитоплазмы. Туберкулезная гранулема не содержит сосудов. При обнаружении такой морфологической картины диагноз туберкулеза можно поставить, не проводя специальных бактериологических исследований.

Продуктивное воспаление, иногда напоминающее гранулематозное, развивается вокруг животных-паразитов (например, цистицерков, трихинелл, эхинококка) и инородных тел (например, вокруг шовного материала). Инкапсулиро­ванный и погибший паразит часто подвергается петрифи­кации. Иногда он может рассасываться. В клеточном вос­палительном инфильтрате вокруг паразита, в грануляциях, а также в периферической крови отмечается значительная эозинофилия. Характерны также гигантские клетки типа инородных тел.

В исходе гранулематозного воспаления формируется оча­говый склероз органов.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остро­конечных кондилом наблюдается на слизистых оболочках, вы­стланных однослойным призматическим эпителием, а также на границе такого эпителия с многослойным плоским. При этом эпителий разрастается вместе с подлежащей тканью. Полипы локализуются на слизистых оболочках, выстланных однослойным призматическим эпителием, и развиваются, на­пример, в желудке, тонкой кишке при длительном их воспа­лении. Остроконечные кондиломы представляют собой раз­растания плоского эпителия па границе с призматическим и возникают тогда, когда плоский эпителий постоянно раздра­жается отделяемым слизистых оболочек. Так, кондиломы об­разуются в области наружных половых органов при сифили­се, гонорее.

Лихорадка (febris, pyrexia) - типовое изменение терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на воздействие пирогенных раздражителей, выражающееся перестройкой терморегуляторного гомеостаза организма на поддержание более высокого уровня теплосодержания и температуры тела.

В отличие от лихорадки - гипертермия (hyperthermia - перегревание) - состояние организма, характеризующееся нарушением теплового баланса и повышением теплосодержания организма.

Лихорадка и гипертермия - это типические патологические процессы, общим признаком которых является повышение температуры тела. Главным их отличием является то, что при лихорадке уровень температуры тела не зависит от температуры окружающей среды. При гипертермии имеется прямая зависимость.

По своему биологическому значению лихорадка - это защитно-приспособительная реакция, а гипертермия - это нарушение терморегуляции, отсюда разный подход к ведению больных.

Принято выделять ядро организма и его оболочку. Ядро составляют мозг, грудная, брюшная и тазовая полости. В ядре организма температура жестко фиксирована в пределах 37 градусов - т.е. ядро гомойотермно. А температура оболочки зависит от температуры окружающей среды. Таким образом, оболочка - пойкилотермна.

Какие же механизмы так тонко регулируют теплопродукцию и теплоотдачу? Это осуществляет центр терморегуляции гипоталамуса.

Он состоит из трех различных морфологических образований:

1. термочуствительная часть,

2. термоустановочная часть, определяет уровень температуры тела,

3. два эфферентных образования:

а) центр теплопродукции,

б) центр теплоотдачи.