М оноциты

м оноцит-макрофаг

фактор активации тромбоцитов

и нтерлейкин 1 тромбоциты

пролиферация синтез синтез синтез тромбоцитарный

мезангиальных коллагена протеаз веществ фактор роста (ТФР)

к леток мезанг. кл. типа ТФР

стимуляция деградация пролиферация

Т-лимфоцитов БМК мезангиальных

клеток

выделяется интерлейкин 2

(эндогенный пироген)

Рис. 1. Клеточные механизмы иммунных нарушений

Факторы способствующие прогрессированию иммунного воспаления

1) Гуморальные медиаторные системы: вазоактивные амины (серотонин, гистамин), кинины (резко увеличиваются во время нефротических кризов).

2) Активация системы гемостаза: повышение активности фактора XIII (фибриностабилизирующий фактор) в условиях угнетения противосвертывающей системы.

Патологические изменения подоцитов и базальной мембраны приводят к избыточному поступлению белков в систему почечных канальцев. Это, в свою очередь, приводит к прогрессивному нарушению функции канальцев (Рис. 2).

Патоморфологическая картина НС

Макроскопически: почки увеличены в размере, капсула снимается легко, её поверхность гладкая, бледно-серого цвета (так называемая большая белая почка). Корковый слой расширен, бледно-серого цвета и резко ограничен от красноватого мозгового слоя.

Гистологически при световой микроскопии: максимально выраженные изменения выявляются в проксимальных отделах извитых канальцев: расширение их просвета, отек, атрофия, некроз эпителия, явления дистрофии, жировая инфильтрация и наличие разного вида цилиндров.

В клубочках гиалиновая и жировая дистрофия, очаговые или диффузные утолщения капиллярных петель, очаговая пролиферация эндотелия или эпи-

телия капсулы Шумлянского-Боумена.

Между базальной мембраной и серыми эпителиальными клетками выявляются депозиты белковой природы, состоящие из -глобулина и комплемента.