Лечение недостаточности клапана аорты

Как и для лечения других пороков сердца, в лечении данного заболевания применяются медикаментозные и хирургические методы лечения.

К медикаментозным методам относится назначение препаратов следующих фармакологических групп: периферические вазодилататоры (нитроглицерин и его аналоги, апрессин, адельфан и другие), гипотензивные средства (ингибиторы АПФ – периндоприл, каптоприл и др), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, нифедипин и др), по показаниям диуретики (мочегонные – лазикс, индапамид и др).

Для предупреждения развития гипотензии (резкого снижения артериального давления) при острой аортальной недостаточности (клиника отека легких при расслаивающей аневризме аорты, например) указанные препараты назначаются в сочетании с допамином.

Препараты, урежающие сердечный ритм (бета – адреноблокаторы) противопоказаны, так как увеличение частоты сердечных сокращений является компенсаторным механизмом в сердце для поддержания системного кровотока на должном уровне.

Из хирургических методов лечения применяется протезирование клапана аорты с заменой его механическим или биологическим имплантом. В случае наличия у пациента острой аортальной недостаточности и расслаивающей аневризмы корня аорты проводится операция по трансплантации клапана и корня, причем в качестве импланта может выступать участок легочной артерии самого больного. 

Аортальный стеноз

Изолированный аортальный стеноз встречается редко, но, в сочетании с другими поражениями клапанов, наблюдается в 15— 20% всех случаев порока сердца, чаще у мужчин. От собственно аортального стеноза следует отличать так называемый подклапанный мышечный стеноз, представляющий собой самостоятельную форму заболевания (гипер­трофическая асимметричная кардиомиопатия). Аортальный стеноз может быть приобретенным и врожденным. Причинами приобретенного аортального стеноза являются ревматизм, атеросклеротическое поражение и первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением. Самостоятельность последней формы вызывает дискуссии. Некоторые авторы относят эту форму с первичным кальцинозом аортального клапана к последствиям атеросклеротического или нераспознанного ревматического процесса. Описаны отдельные наблюдения аортального стеноза при ревматоидном артрите и охронозе (алкаптонурии).

При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, вследствие чего значительно увеличивается градиент систолического давления между полостью левого желудочка и аортой. Он превышает обычно 20 мм рт. ст., а иногда достигает 100 мм рт. ст. и более. Вследствие та­кой нагрузки давлением повышается функция левого желудочка и возникает его гипертрофия, которая зависит от степени сужения аортального отверстия. Так, если в норме площадь аортального отверстия около 3 см2 , то ее уменьшение вдвое вызывает уже выраженное нарушение гемодинамики. Особенно тяжелые нарушения возникают при уменьшении площади отверстия до 0,5 см2 . Конечное диастолическое давление может оставаться нормальным или слегка повышаться (до 10— 12 мм рт. ст.) вследствие нарушения расслабления левого желудочка, что связывают с выраженной гипертрофией его. Благодаря большим компенсаторным возможностям гипертрофированного левого желудочка, сердечный выброс долго остается нормальным, хотя при нагрузке он увеличивается меньше, чем у здоровых лиц. При появлении симптомов декомпенсации наблюдаются более выражен ное повышение конечного диастолического давления и дилатация левого желудочка.

Клиническая картина. Аортальный стеноз может долго не вызывать каких-либо субъективных ощущений. Несмотря на благоприятный прогноз при этом пороке, у 5—15% больных наступает внезапная смерть. Первыми проявлениями порока могут стать приступы стенокардии, обмороки или одышка. Приступы стенокардии обусловлены нарушением кровоснабжения головного мозга, реже - преходящими нарушениями ритма сердца вплоть до коротких периодов мерцания желудочков. При исследовании сердца вы являют смещение верхушечного толчка вниз, шестое межреберье и влево. Во втором межреберье справа от грудины нередко ощущается характерное систолическое дрожание. При выслушивании определяется выраженный систолический шум, который ослабевает по направлению к верхушке сердца и отчетливо проводится на сосуды шеи; II тон на аорте бывает ослаблен. При фонокардиографии помимо описанных выше изменений, иногда удается зарегистрировать аортальный тон изгнания через 0,04— 0,08 с после I тона. Он лучше регистрируется у левого края грудины.