2. Отруйні тварини

Серед тваринних організмів отруйні форми трапляються частіше, ніж в рослинних організмах. Отрути, що вироб­ляються тими чи іншими організмами, є хімічними чинниками, які беруть участь у міжвидових взаємодіях. Приклади використання хімічних речовин для нападу або захисту можна знайти на всіх сходинках ево­люційного розвитку. Наведемо приклади деяких небезпечних тварин.

Тваринний організм	Вплив на організм людини
Павук ( тарантул)	Надзвичайно сильні больові відчуття, головний біль, слабкість, порушення свідомості, судоми, тахікардія, підвищення тиску, летальні випадки
Кліщі	Укуси, почервоніння, стан загального отруєння.
Комахи (оси, бджоли, мурашки, жуки )	Алергічні реакції, анафілактичний шок, неврози шкіри, запалення, больові відчуття, летальні наслідки
Риби (скати, морські дракони, скорпени)	Уколи, слабкість, декади втрата свідомості, діарея, судоми, порушення дихання, зниження тиску, летальні випадки
Рептилії (кобри, змії)	Параліч скелетної й дихальної мускулатури, пригнічення функцій центральної нервової та дихальної систем, в'ялість, апатія, гальмування рефлексів, патологічний сон, летальні випадки

3. Патогенні організми

Особливостями дії мікроорганізмів є:

> висока ефективність зараження людей;

> здатність викликати захворювання внаслідок контакту здорової людини із хворою або з певними зараженими предметами;

> наявність певного інкубаційного періоду, тобто з моменту зараження до прояву повного захворювання (від декількох годин до десятків днів);

> певні труднощі з визначенням окремих видів збудників;

> здатність проникати в негерметизовані приміщення, інженерні спо­руди і заражати в них людей.

В організм людини збудники інфекцій можуть потрапляти:

*- через верхні дихальні шляхи (повітрям);

*- через шлунково-кишковий тракт (повітряно-крапельним);

*- через проникнення у кров (переважно кровососними паразитами);

*- через шкіру та слизові оболонки.

Основними інфекційними захворюваннями в наш час вважають +чуму, +сибірку, +сап, +холеру, +лихоманку, +віспу, +ботулізм, +грип тощо. Проникаючи у внутрішні органи людини, збудники інфекцій­них захворювань можуть викликати різні розлади, як клінічного, так і анатомічного характеру. Деякі із збудників захворювань можуть спри­чиняти інфекційні хвороби, через харчі (вода, молоко, продукти), вживаючи які людина хворіє. Поширенню багатьох інфекцій сприя­ють комахи, а також недотримання правил особистої гігієни.

Дуже велика кількість інфекційних, захворювань передається через дихальні шляхи. Збудники цих захворювань паразитують на слизових оболонках носа, горла, гортані, тобто на слизових так званих верхніх дихальних шляхів. При спілкування хворого зі здоровою людиною збудник захворювання передається під час розмови — з носа і рота найдрібніші частки слизу розбризкуються і внаслідок цього відбувається ураження здорової людини. Патогенні мікроорганізми легко проникають у верхні дихальні шляхи здорової людини. Внаслідок цього відбувається поширення епідемій, особливо в місцях скупчення людей. Боротьба з цими захворюваннями ведеться ізоляцією хворих, за допомогою правил особистої гігієни та безпеки.

При зараженні кров'яними інфекціями, що передаються в момент укусу комахами, необхідно використовувати такі засоби, як ізо­ляцію інфікованих людей, їх лікування, захист неінфікованих людей від укусів комах, знищення збудників інфекційних зах­ворювань тощо.

Хворих, уражених інфекцією зовнішніх покривів, необхідно повністю ізолювати, зробити родичам та близьким потерпілого відповідні щеплення.

Розглянемо характеристику цих представників.

Збудник	Хвороба	Вплив на організм людини
Бактерії	Чума	Морозить, підвищується температура, сильні головні болі, втрата свідомості
	Сибірка	Підвищення температури, специфічні курбункули на шкірі та слизових оболонках, сепсис, смерть
	Холера	Дія на клітини слизової оболонки, втрата води та солей призводить до шоку
	Ботулізм	Зниження температури, нудота, блювота, в очах двоїться, порушується мова та дихання
Віруси	Натуральна віспа	Підвищення температури, сильний головний біль, блювота, набухання слизової оболонки очей та ротової порожнини, висип, гнійні пухирці
	Жовта лихоманка	Підвищення температури, сильний головний біль, біль у м'язах та кістках, біль у печінці, жовте забарвлення шкіри, кровотеча з носа, блювота, кривавий пронос
Рикетсії	Висипний тиф	Підвищення температури, сильний головний біль, морозить, втрата свідомості, лихоманка
Грибки	Бластомікоз	Ураження шкіри та легень, кісток, внутрішніх органів, мозкової оболонки
	Кокцидіодомікоз	Нагадує грип, розповсюдження по всьому тілу, сухоти, вражає центральну нервову систему

СРС3

Фізіологічна регенерація крові (постембріональний гемоцитопоез).

У червоному кістковому мозку (ЧКМ) утворюються еритроцити, гранулоцити, моноцити, В-лімфоцити, попередники Т-лімфоцитів, природні (натуральні) кілери (NK).

У тимусі відбувається утворення Т-лімфоцитів з кістковомозкових попередників, їх антигеннезалежна проліферація і селекція.

У селезінці, лімфатичних вузлах і лімфоїдних фолікулах, асоційованих із слизовими оболонками травного тракту, дихальної системи і інших органів, відбувається антигензалежна проліферація і диференціація субпопуляцій лімфоцитів.

Ще в 1908 р. О. О. Максимов виказав припущення про існування єдиної клітини - родоначальниці всіх популяцій клітин крові і лімфи, але тільки в 1961 році (J. E. Till а. E. A. McCulloch) були одержані достовірні докази існування такої клітини, яка одержала назву стовбурової клітини крові (СКК).

Стовбурові клітини крові є своєрідним «золотим недоторканним запасом» кровотворних органів, який витрачається тільки в особливих випадках. На кожні 1000 клітин червоного кісткового мозку, яки містяь ядра, доводиться одна стовбурова клітина крові. У периферичній крові СКК складають 0,1% від загальної кількості клітин крові. Морфологія СКК вельми нагадує лімфоцити (діаметр 8-10 мкм) і на светлооптичному рівні їх не можна ідентифікувати серед лімфоцитів. СКК відносно рідко діляться, в середньому 1 раз за 10 діб. Вони є більш радіорезистентними в порівнянні з їх нащадками. Вони більш стійкі до дії цитостатиків.

З віком загальна кількість СКК не міняється. Процес перетворення СКК в зрілі формені елементи крові і лімфи складається з проліферації, диференціювання і дозрівання. На кожному з цих етапів відбувається експресія генів, що відповідають за синтез специфічних білків, які характерні для тих або інших клітинних субпопуляцій. Так, в клітинах еритробластичного ряду синтезується і поступово накопичується гемоглобін, в зернистих лейкоцитах - цілий набір гідролітичних ферментів і інших біологічно активних речовин і т. д.

Гемоцитопоез регулюється ростовими чинниками, кейлонами, гормонами, метаболітами та ін. При цьому серед регуляторів гемоцитопоеза є як стимулятори, так і інгібітори.

В даний час широке поширення набула схема кровотворення, запропонована І. Л.Чертковим і А. І.Воробйовим, згідно якої кровотворні клітини розділені на 6 класів (компартментів) (табл. 3).

До I класу відносяться поліпотентні СКК;

II клас складають комітировані (напівстовбурові клітини - НСК), частково детерміновані клітини-попередниці лімфопоеза і мієлопоеза;

III клас - уніпотентні попередники, колонієутворюючі одиниці (КУО);

IV клас - бласти;

V клас - клітини, що диференціюються (дозріваючі);

VI клас - диференційовані (зрілі) клітини.

Якщо поліпотентні клітини можуть давати початок всім видам клітин крові, то з уніпотентних клітин-попередниць утворюється тільки один конкретний вид (компартмент) дозріваючих (Клас V) і зрілих (клас VI) клітин (див. табл. 3). Зрілі клітини представляють останній компартмент.

Клітини V і VI класів (компартментів) на відміну від попередніх можна морфологічно ідентифікувати.

Диференціювання поліпотентних і мультипотентних клітин в уніпотентні клітини відбувається під впливом специфічних чинників - еритропоетинів (для еритробластів), гранулопоетинів (для мієлобластів), лімфопоетинів (для лімфобластів), тромбопоетинів (для мегакаріобластів).

Процес утворення еритроцитів із стовбурової клітини в червоному кістковому мозку здійснюється в особливих морфофукціональних асоціаціях, які називаються еритробластичними острівцями (мал. 9).

Таблиця 3. Схема кровотворення
I. стовбурова клітина крові	СКК
II. напівстовбурові частково детерміновані клітини	КУО-ГЕММ	КУО-ЛІМФ
	КУО-ГМ	КУО-Мгц-ер; КУО-Гн-ер
III. уніпотентні попередники	КУО-М	КУО-Б	КУО-ЕО	КУО-Н	КУО-ЕР	КУО-МГЦ	Пре-Т-лімфи
IV. бласти	Монобласт	Базофільний мієлобласт	Еозінофільний мієлобласт	Нейтрофільний мієлобласт	Проеритробласт	Мегакаріобласт	Т-лімфобласт
V. клітини, що диференціюються (дозріваючі)	Промоноцит	Базфільний промієлоцит	Еозінофільний промієлоцит	Нейтрофільний промієлоцит	Базофільний еритробласт	Промегакаріоцит	Т-пролімфоцит
		Базофільний мієлоцит	Еозінофільний мієлоцит	Нейтрофільний мієлоцит	Поліхроматофільний еритробласт
		Базофільний метамієлоцит	Еозінофільний метамієлоцит	Нейтрофільний метамієлоцит	Оксифільний еритробласт
		Пличкоядерний базофіл	Пличкоядерний зозінофіл	Пличкоядерний нейтрофіл	Ретикулоцит	Мегакаріоцит
VI. диференційовані клітини (зрілі)	Моноцит	Сегментоядерний базофіл	Сегментоядерний еозинофіл	Сегментоядерний нейтрофіл	Еритроцит	Тромбоцит	Т-лімфоцит

СКК - стовбурова клітина крові; КУО-ГЕММ - колонієутворююча одиниця гранулоцитів, еритроцитів, моноцитів, мегакаріоцитів; КУО-ГМ - колонієутворююча одиниця гранулоцитів і моноцитів; КУО-Мгц-ер - колонієутворююча одиниця мегакаріоцитів і еритроцитів; КУО-Гн-ер - колонієутворююча одиниця гранулоцитів і еритроцитів; КУО-ЕР - колонієутворююча одиниця еритроцитів; КУО-МГЦ - колонієутворююча одиниця мегакаріоцитів; КУО-М - колонієутворююча одиниця моноцитів; КУО-Б - колонієутворююча одиниця базофілів; КУО-ЕО - колонієутворююча одиниця еозинофілів; КУО-Н - колонієутворююча одиниця нейтрофілів; КУО-ЛІМФ - колонієутворююча одиниця лімфоцитів (Т і В); пре-Т-лімф - клітина-попередниця Т-лімфоцитів; пре-В-лімф - клітина-попередниця В-лімфоцитів.

Мал. 9. Схема будови еритробластичного острівця (по М. Бессі).

1 - макрофаг; 2 - відросток макрофага; 3 - базофільні еритробласти; 4 - поліхроматофільні еритробласти; 5 - еозінофільний еритробласт; 6 - ретикулоцит.

У центрі такого острівця знаходиться макрофаг, навколо якого за допомогою спеціальних рецепторів - сиалоадгезинів утримуються еритроїдні клітини, що диференціюються з уніпотентної КУО-Е.

СРС4

Термін «аутоалергічних» (або аутоімунні захворювання був введений в останні роки на підставі результатів експериментальних досліджень і клінічних спостережень. Довгий час існувала думка, що організм не може реагувати на свої власні тканини. Ehrlich визначив цей стан як horror autotoxicus. Burnet запропонував клональную теорію для пояснення цього стану: клони імунокомпетентних клітин, здатних реагувати на аутоантигени, зникають перед самим народженням. Вище була відзначена роль тимуса в цьому процесі. В даний час факт існування аутосенсибілізації є безперечним. Це доведено численними експериментами; крім того, клінічні спостереження показують, що аутоімунні процеси в патології людини грають значно більшу роль, ніж думали до останнього часу. Експериментально встановлено, що деякі макромолекули, особливо протеїни мієлінових волокон, сперматозоїди, кришталик, щитовидна залоза та інші тканини, можуть бути антигенами для власного організму (перелік таких аутоантигенов можна продовжити). Прихильники теорії імунологічної толерантності велике значення надають анатомічної відособленості деяких тканин організму. Внаслідок цього «структурний код» цих органів не зареєстрований, отже, ці тканини не викликають в організмі імунологічної толерантності (на відміну від інших тканин організму). Звичайно, це пояснення не є цілком прийнятним, так як не може бути застосоване до всіх потенційних аутоантигенам організму. Інша теорія пояснює стан толерантності організму до власних тканин явищем імунологічного паралічу. Було помічено, що тривала присутність в організмі ссавців будь-якого антигену викликає в організмі тварини імунологічну ареактивность до цього антигену. Такий стан тимчасовий. З цієї точки зору можна пояснити стан імунологічної толерантності у тварин при ін'єкціях антигену з тканини селезінки за методом Медавара і співробітників. В даний час у зв'язку з нестачею знань складність всіх спостережуваних явищ алергії у клініці та експерименті неможливо пояснити жодною з існуючих теорій. Кожен вид тваринного і кожна особина всередині виду має своє «антигенна» особа, характерне лише для нього; це дозволяє відрізнити одного представника виду від іншого, один вид тварин від іншого. Імунні реакції виникають в організмі внаслідок відмінності антигенних властивостей тканин самого організму та введеного в нього речовини. Характер і інтенсивність цих реакцій багато в чому залежать від будови антигену. Антигенність речовини визначається співвідношенням структури чужорідної речовини і аутологічних тканин самого організму, яким є імунологічна толерантність організму-господаря. Імунна відповідь тим слабше, чим більше антигенна спорідненість до чужорідних тканин і аутологичным тканинам організму-господаря. Слід зазначити, що тканини організму не залишаються абсолютно незмінними протягом усього життя. В тканинах можуть зникати деякі білки та ферменти. Крім того, під впливом різних вірусних і інфекційних агентів, ряду метаболічних процесів тканини організму дуже незначно змінюють свої якості. Цього, проте, цілком достатньо для зміни їх антигенної структури. Який поріг таких тканинних змін, які призводять до виникнення аутоалергічних реакцій? Це по суті і є межа між нормальним і патологічним станом, між здоров'ям і хворобою.

Аутоалергічних захворювання в клініці

Перелік цих захворювань збільшується в міру поліпшення і вдосконалення методів імунологічного дослідження. Успіхи у вивченні аутоалергічних захворювань в клініці пов'язані з застосуванням методу флюоресценції Кунса. Цей метод дозволяє фіксувати на молекулі антигенів або антитіл флуоресцентну речовина, з допомогою якого легко простежити фіксацію антигенів і антитіл в тканинах. Можна з упевненістю сказати, що багато захворювання крові, такі, як гемолітична анемія, пароксизмальна гемоглобінурія, пурпура з лизисом тромбоцитів, гломерулонефрити, мають аутоімунний генез. У клініці нерідко спостерігаються хронічні тиреоїдити аутоімунного генезу. Нарешті, тяжке системне захворювання - червона дисемінована вовчак - також має аутоімунний генез: при цьому захворюванні утворюються різні антитіла, спрямовані проти багатьох нормальних тканин організму. Серед них найбільш вивчені антиядерні антитіла - аутоантитіла проти дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК), яка міститься в ядрах клітин. Ці антитіла утворюють розетку, звану також кліткою LE Харгрейвса. LE-клітини (люпус еритематозні) являють собою полинуклеарные лейкоцити з поглиненими ядрами інших лейкоцитів, пошкоджених під впливом антиядерних антитіл. Такі захворювання, як гломерулонефрит, який розвинувся після стрептококової інфекції, ревматичний кардит, хронічний неспецифічний прогресуючий поліартрит, склеродермія, дерматоміозит, вузликовий періартеріїт, тяжка міастенія, деякі види азооспермії, симпатична офтальмія, також мають аутоімунний генез. Слід зауважити, що при перерахованих вище захворюваннях аутоімунний генез ще остаточно не доведено.

Поняття про алергени, антигени й алергійну реакцію. Термін алергія був уведений австралійським педіатром Пірке й Шиком в 1906 році й у перекладі із грецького означає "іншу дію". Алергійна реакція являє собою не що інше, як перекручений відповідь імунної системи організму на контакт із зовсім необразливими речовинами. Щоб відбулася алергійна реакція, необхідне з'єднання двох складових її компонентів. Перший назвали алергеном. Але алергеном воно стає тільки при одній умові: при влученні в організм імунна система повинна виробити на нього специфічні білкові тіла, які назвали антитілами. В організм алергени проникають із вдихуваним повітрям і через шкіру, із прийомом їжі або через ін'єкції. Тому й антитіла накопичуються в слизуватої рота, верхніх дихальних шляхів, травного тракту, а також у шкірі й реагують тільки з тим алергеном, що послужив причиною їхнього утворення. Виникнувши один раз, антитіла зберігаються протягом всього . життя Відбувається так називана сенсибілізація організму (франц. Sens - чутливість). І тоді вже будь-який, нехай нетривалий, але повторний контакт із алергеном викличе реакцію, подібну до вибуху. Роль динаміту в цьому випадку будуть грати антитіла, що перебувають у тканинах, а фатальною іскрою - алергени. Досить лише самого короткого контакту між ними, щоб відбулася вибухоподібна реакція: антиген+ антитіло.

Таким чином, алергія - це імунна реакція організму, що супроводжується ушкодженням власних тканин. Алергійні хвороби - група захворювань, в основі розвитку яких лежить ушкодження, викликуване імунною реакцією на екзогенні алергени.

Аутоалергічні хвороби - група хвороб, в основі розвитку яких лежить ушкодження, викликуване імунною реакцією на антигени власних тканин. Виникає питання: чому в одних випадках реакція на той самий антиген протікає як імунна, а в інші як алергійна? Це зв'язано, по-перше, з характером антигену, його властивостями й кількістю й, по-друге, з особливостями реактивності організму.

Механізм розвитку алергійної реакції. При реакції антиген + антитіло виділяться вкрай активні речовини - гістамін і серотонін, які запускають механізм розвитку алергійної реакції:

Зовнішні прояви алергійної реакції. Переповнення капілярів через падіння тонусу прекапілярів може бути настільки стрімким, що багато хто з них надірвуться й полопаються. Зовні це виявиться в появі дрібно крапкової висипки, що являє собою тисячі крапкових підшкірних крововиливів. Влучення ж під шкіру вільного серотоніну й гістаміну викличе характерне почуття печіння або нестерпна сверблячка. Різке збільшення тиску в капілярах і значне підвищення проникності їхніх стінок приведе до пропотівання плазми в міжклітинний тихорєцький простір. Це, з одного боку, обернеться втратою рідкої частини крові із судинного русла й ще більшим зниженням ОЦК і АТ. А з іншого боку, - до набряку тканин. Небезпека полягає в тім, що набряк м'яких тканин особи й шиї, як правило, супроводжується набряком голосових складок, слизуватої гортані, спазмом голосової щілини й бронхів, а також набряком легенів і головного мозку.

Перелік алергенів.

- Побутові алергени.

- Інсектні алергени.

- Епідермальні алергени.

- Лікарські алергени.

- Пилкові алергени.

- Харчові алергени.

- Промислові алергени..

- Алергени інфекційного походження. Ті інфекційні хвороби, у патогенезі яких алергія відіграє провідну роль, одержали назву інфекційно-алергійних (туберкульоз, бруцельоз, сифіліс, ревматизм, хронічні кандидози й ін.).

Клінічні форми алергійних захворювань.

Анафілактичний шок.

Бронхіальна.

Дерматит атопічний - екзематозне шкірне захворювання.

Дерматит контактно^-алергійний.

Інсектна алергія.

Кропивниця й набряк Квінке.

Поліноз.

Профілактика алергійних захворювань залежить від форми й причини конкретного захворювання.

Первинна профілактика зводиться до обмеження контакту людини з екзогенними алергенами: боротьба за чистоту атмосферного повітря, питної води, харчових продуктів; ретельна перевірка парфумерних виробів на алергенність; захист шкіри й органів подиху при промисловому контакті з алергенами, а також при використанні їх у домашніх умовах; ретельне збирання приміщень, постільних речей, боротьба з домашніми комахами; удосконалення вакцин у змісті зниження їх сенсибілізуючої активності; виявлення й виключення винних алергенів; боротьба із самолікуванням і необґрунтованим прийомом лікарських препаратів;

Вторинна профілактика алергійних захворювань включає: розробку й застосування методів обстеження для виявлення ознак, що визначають високий ступінь ризику розвитку алергійних захворювань; специфічну гіпосенсібілізацію; зміну кліматичної зони; розумні міри загартовування; своєчасне лікування передастматичних захворювань (гострого й хронічного бронхіту, запальних захворювань верхніх дихальних шляхів, полінозу й ін.).

Аутоалергічні реакції- це реакції, причиною яких є власні антигени (ендоалергени).

Їх патогенез відбувається за механізмами розвитку алергійних реакцій II, ІІІ і IV типів за Кумбсом і Джеллом. Ці механізми можна згрупувати у 2-і групи:

1) Механізми, пов'язані із антигенами: а) демаскування природних ендоалергенів (тканин головного мозку, ока, внутрішнього вуха, щитоподібної залози, сім'яників) в результаті порушення цілісності спеціалізованих гістогематичних бар'єрів; б) утворення придбаних ендоалергенів під впливом різноманітних фізичних, хімічних чи інфекційних факторів, які змінюють конформацію власних білків.

2) Механізми, пов'язані із імунною системою: а) скасування імуно-логічної толерантності до нормальних компонентів клітин (наприклад, порушення утворення чи функції Т-супресорів); б) поява в результаті мутації "заборонних" клонів лімфоцитів, які сприймають "своє" як "чуже".

В нормі В-лімфоцити не виробляють антитіл проти тканин власного організму, оскільки до цих тканин є толерантними Т-лімфоцити. Т-лімфоцити не вступають в кооперацію з В-лімфоцитами, без чого вонине залучаються до імунної відповіді. Велику роль у такій толерантності відіграють Т-лімфоцити супресори. При їх морфологічній чи функціональній недостатності така толерантність тканин і органів до Т-кілерів або Т-хелперів зникає і виникає імунний процес.Таке явище можливе при різноманітних мутаціях Т-лімфоцитів, коли вони сприймають "своє" як "чуже".

До аутоімунних захворювань, які виникають за таким типом, відносяться: а) ревматоїдний артрит; б) системний червоний вовчук; в) вузликовий периартеріїт; г) гемолітичні анемії; д) виразковий коліт; е) тиреоїдний зоб Хашимото.

СРС5

Гіпоксична гіпоксія

Суть цього виду гіпоксії зводиться до того, що в артеріальній крові знижується напруження кисню, зменшується насичення гемоглобіну киснем і в результаті зменшується вміст кисню, тобто розвивається гіпоксемія.

Відомо декілька причин, здатних зумовити зниження напруження кисню в крові, що відтікає від легень. Перш за все, слід назвати зниження парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі. Людина зустрічається з цим фактором при підйомі на висоту (альпіністи, дослідники). На рівні моря парціальний тиск кисню дорівнює 159 мм рт.ст., на висоті 5500 м – тільки 80 мм рт.ст., тобто вдвоє менше. Відповідно до фізичних законів, дифузія кисню із альвеол у кров відбувається під впливом різниці (градієнту) парціальних тисків кисню в альвеолярному повітрі і крові. Чим вищий цей градієнт, тим швидша дифузія кисню у кров легеневих капілярів. Таким чином, градієнт парціального тиску кисню (рО₂) є найважливішим фізичним фактором, який просуває кисень із повітря в кров.

При парціальному тиску кисню 159 мм рт.ст. напруження його в артеріальній крові складає 100 мм рт.ст., насичення гемоглобіну киснем – 95 %, вміст кисню – 19 об’ємних процентів. Зниження парціального тиску кисню в навколишньому повітрі приводить до відповідного зниження показників артеріальної крові, яка відтікає від легень: зменшується напруження кисню у плазмі, зменшується насичення гемоглобіну киснем, зменшується загальний вміст кисню у крові.

 Як правило, дія низького парціального тиску кисню на людський організм короткочасна. Хронічного впливу зазнають жителі гірських районів. 92 % населення земної кулі поселилося в низинних місцевостях (до 500 м). На висоті до 2000 м живе 250 млн осіб, на висоті до 3000 м – понад 50 млн, на високогір’ї (3000-5300 м) – понад 30 млн. Найбільша кількість високогір’я припадає на Азію (Гімалаї) та Південну Америку (Анди). Промислові розробки корисних копалин в Андах ведуться на висоті 2000 м.

Зниження парціального тиску кисню в повітрі в низинних місцевостях можливе тоді, коли він заміщується іншими газами. Наприклад, в шахтах кисень може бути витіснений метаном, в колодязях – вуглекислим газом, на деяких виробництвах – аргоном.

Другий різновид гіпоксичної гіпоксії пов’язаний з дихальною недостатністю, тобто з порушеннями основних процесів, які забезпечують зовнішнє дихання, - вентиляції, дифузії і перфузії. Дихальна, або респіраторна, гіпоксія виникає в результаті порушення газообмінної функції легень при нормальному парціальному тиску кисню в атмосферному повітрі. Практично будь-які порушення зовнішнього дихання можуть викликати респіраторну гіпоксію.

На грунті альвеолярної гіповентиляції вона виникає в таких випадках:

а) пригнічення дихального центру – передозування наркотиків, набряк мозку, крововилив у мозок;

б) порушення прохідності дихальних шляхів – дифтерія, ларингоспазм, набряк гортані, потрапляння сторонніх тіл у трахею;

в) пошкодження грудної клітки;

г) захворювання дихальних м’язів і міжреберних нервів.

Порушення дифузії кисню через альвеолярну стінку стається при:

а) зменшенні дихальної поверхні легень – ателектаз, пневмоторакс, гідроторакс;

б) потовщенні і зміні гістологічної структури альвеолярної стінки – фіброз, набряк, пневмоконіоз, пневмонія.

Деяка роль у розвитку гіпоксичної гіпоксії дихального типу належить порушенням перфузії легень, точніше – порушенням вентиляційно-перфузійного співвідношення. Відомо, що альвеолярна вентиляція нерівномірна. У вертикальній позиції вона вдвоє інтенсивніша в зонах основи легень, порівняно з верхівками. Так само нерівномірно розподіляється по зонах легеневий кровоток: найбільша кількість крові протікає через нижні долі легень, найменша – через верхівки. Ідеальним співвідношенням вентиляції і перфузії вважається 4:5, при якому коефіцієнт дорівнює 0,8. Насправді це співвідношення коливається в дуже широких межах. West (1974) виявив, що у молодих здорових добровольців вентиляційно-перфузійний коефіцієнт коливається від 0,3 до 2,1. Нерівномірність двох головних газообмінних функцій легень – вентиляції і перфузії – розглядається як фізіологічне явище. Важливо, що для обох функцій ця нерівномірність односпрямована, тобто в тих зонах легень, які краще вентилюються, інтенсивніший кровоток і навпаки.

Гіпоксія виникає тоді, коли обмежується перфузія легень або коли розвивається так званий внутрішньолегеневий шунт.

При зменшенні перфузії кров легеневих капілярів артеріалізується практично повністю (на 95 %), але загальний об’єм артеріальної крові, яка відходить від легень і потрапляє в загальний кровообіг, менший від норми. Тому загальна артеріалізація крові буде нижчою від 95 %.

Внутрішньолегеневий шунт розвивається тоді, коли в легенях утворюються вогнища ущільнень  з неповною обтурацією бронхіол, наприклад при пневмонії. Вентиляція цих вогнищ обмежена, а перфузія досить інтенсивна завдяки гіперемії. Кров, яка протікає через капіляри слабовентильованих альвеол запальних ділянок легень, не артеріалізується. Змішуючись з достатньо оксигенованою кров’ю від добре вентильованих альвеол, вона знижує загальний ступінь оксигенації артеріальної крові, що відтікає від легень.

Змішування артеріальної і венозної крові має місце при деяких вадах серцево-судинної системи, наприклад при незарощенні Боталової протоки. Загальна оксигенація артеріальної крові також буде нижчою.

Гіпоксична гіпоксія Суть її зводиться до того, що в артеріальній крові знижується напруження кисню, зменшується насичення киснем гемоглобі­ну і в результаті зменшується загальний вміст кисню, тобто роз­вивається гіпоксемія. Відомо декілька причин, здатних знизити напруження кисню в крові, що відтікає від легень. Насамперед слід назвати знижен­ня парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі. Людина зустрічається з цим фактором при підйомі на висоту (альпіністи, дослідники, льотчики). Парціальний тиск кисню на рівні моря дорівнює 159 мм рт.ст., на висоті 5500 м — тільки 80 мм рт.ст. ' Як правило, дія низького парціального тиску кисню на люд­ський організм короткочасна. Хронічного впливу зазнають жи­телі гірських районів. Понад 90 % населення земної кулі живе в низинних місцевостях або на плоскогір'ї. На висоті 2000 м проживає приблизно 250 млн. осіб, на висоті до 3000 м — понад 50 млн. на високогір'ї (3000-5300 м) — понад ЗО млн. Найбільша кількість жителів високогір'я припадає на Азію (Гімалаї) і Півден­ну Америку (Анди). Промислові розробки корисних копалин в Андах ведуть на висоті 2000 м. У низинних місцевостях зниження парціального тиску кисню в повітрі можливе тоді, коли він заміщується іншими газами. Наприк­лад, у шахтах кисень може бути витіснений метаном, у колодязях — вуглекислим газом. Тиск кисню знижується під час роботи в замкну­тих просторах, при вдиханні газової суміші з низьким вмістом кис­ню. Гіпоксію такого походження називають екзогенною. Друга різновидність гіпоксичної гіпоксії пов'язана з дихаль­ною недостатністю, тобто з порушенням основних процесів, які забезпечують зовнішнє дихання — вентиляції, дифузії і перфу-зії. її називають дихальною, або респіраторною. Зниження альвеолярної вентиляції і зниження парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі трапляється при ураженні дихальних шляхів і паренхіми легень (емфізема, ларингоспазм, набряк гортані, бронхоспазм, аспірація стороннього тіла, пухли­на), при значному зменшенні об'єму легень (пневмоторакс, гід­роторакс), при деформаціях грудної клітки, пригніченні дихаль­ного центру наркотиками. Погіршення дифузії кисню через альвеолярну стінку пов'яза­не з її потовщенням і зміною гістологічної структури (фіброз, набряк, пневмоконіоз, пневмонія). Змішування артеріальної і венозної крові має місце при де­яких вадах серцево-судинної системи, наприклад при незаро-щенні Боталової протоки.

СРС6

Зміни в органах і системах при лихоманці пов'язані як безпосередньо з впливом підвищеної температури тіла , так і з впливом на органи і системи самого захворювання, при якому і розвинулася гарячкова реакція. У клінічній же практиці лікар спостерігає у хворого наслідки впливу відразу обох цих факторів, що сильно змінює "класичну" картину проявів, характерних саме для лихоманки. Наприклад, саме по собі підвищення температури тіла при лихоманці призводить до почастішання пульсу. За правилом Лібермейстера підвищення температури на 1 ° С супроводжується почастішанням пульсу на 8-10 ударів, оскільки локальне зігрівання синусового вузла - водія ритму супроводжується почастішанням скорочень серця. Тому при більшості інфекційних захворювань підвищення температури супроводжується тахікардією. Однак при черевному і поворотному тифі спостерігається брадикардія за рахунок токсичного ураження синусового вузла. Тому вивчити зміни, що викликаються тільки лихоманкою без тих "спотворень", які вносяться основними захворюваннями, можна, лише в експерименті при використанні препаратів очищених пірогенів. У таких експериментах було встановлено наступні зміни в органах і системах при гарячці: а / в системі кровообігу при підвищенні температури на 1 ° С відбувається почастішання ритму серцевих скорочень на 8-10 ударів на хвилину. Збільшується ударний і хвилинний об'єм крові. У першій стадії лихоманки артеріальний тиск може підвищуватися, відбувається звуження судин шкіри з одночасним розширенням судин внутрішніх органів. У третій стадії при критичному падінні температури може виникнути колапс через "різкого зниження тонусу артерій; б / зовнішнє дихання в першій стадії лихоманки дещо сповільнюється.

Надалі , по досягненні максимальної температури, воно частішає, іноді в 2-3 рази; в / система травлення при лихоманці піддається значним змінам - зменшується секреція слини / мова сухий, обкладений /, жовчі, панкреатичного і кишкового соків, знижується кількість і кислотність шлункового соку, падає апетит, зменшується перистальтика кишечника, відзначається схильність до закрепів; г / в ендокринній системі активується система гіпофіз-кора надниркових залоз, спостерігаються ознаки стресу. При інфекційної лихоманці збільшується викид гормонів щитовидної залози, що забезпечує додаткове збільшення основного обміну і приріст теплопродукції; д / у центральній нервовій системі спостерігаються зміни збудливий і гальмівних процесів. При лихоманці може з'явитися безсоння, відчуття втоми, розбитості. Деякі випадки лихоманки можуть ускладнюватися втратою свідомості, маренням, галюцинаціями. Оскільки ці явища бувають і при помірному підвищенні температури, то, очевидно, вони пов'язані не стільки з підвищенням температури, скільки з інтоксикацією, викликаною основним захворюванням; е / обмін речовин при лихоманці характеризується наступними особливостями: Білковий обмін. Азотистий баланс при багатьох інфекційних захворюваннях стає негативним. Підвищується специфічно-динамічна дія білка. Збільшується виділення з сечею азотистих продуктів, зокрема сечовини, що свідчить про збільшення розпаду білка. Однак ці зрушення спостерігаються не завжди. Наприклад, при грипі білковий обмін, як правило, не змінюється; в той же час при деяких безліхорадочний інфекційних захворюваннях спостерігається різке підвищення окислення білків.

Мабуть, причина порушень полягає не в лихоманці, а в ступені інтоксикації, розвитку запальних і дистрофічних змін у тканинах, нарешті, в голодуванні через зниження апетиту та порушення всмоктування в кишечнику. Вуглеводний і жировий обмін. При лихоманці часто відзначається збіднення печінки глікогеном і гіперглікемія. Ці явища пов'язують з активацією симпатичної нервової системи і збільшенням секреції адреналіну. При лихоманці відбувається посилена утилізація жирів , особливо при зменшенні вуглеводних резервів. При виснаженні запасів глікогену в печінці окислення жирів йде не до кінцевих продуктів, накопичуються кетонові тіла, в сечі з'являється ацетон / ацетонурія /. ацетонурії сприяє порушення харчування лихоманить хворого; голодування сприяє мобілізації жиру з жирових депо. Достатня введення в організм вуглеводів попереджає розвиток ацетонурії. Водно-сольовий обмін. У I стадії лихоманки за рахунок інтенсифікації ниркового кровотоку діурез збільшується . У 2 стадії лихоманки вода затримується в організмі за рахунок підвищення синтезу альдостерону і, здійснюваної ним, затримки натрію. В 3 стадії відбувається посилене виділення сечі нирками і втрата води з потом. За рахунок втрати води, іонів натрію і хлору розвиваються гіпонатріємія і зневоднення тканин . Це супроводжується втратою маси, іноді досить значною, і суб'єктивно - почуттям спраги.

Лихоманка сформувалася в процесі еволюції як пристосувальна реакція організму людини і вищих гомойотермних тварин. Однак, як будь-яка еволюційно закріплена реакція, лихоманка розвивається стереотипно, незалежно від того, корисна чи шкідлива вона в даній конкретній ситуації. Лихоманка як типовий патологічний процес несе в собі елементи і захисту і пошкодження. Позитивна роль лихоманки полягає в тому, що тимчасовий високий рівень температури тіла стимулює обмінні процеси в клітинах, їх функціональна активність зростає. Посилюється кровопостачання внутрішніх органів, зокрема, печінки, що сприяє підвищенню її бар'єрної функції, синтезу в ній білків, вітамінів. Посилення потовиділення і підвищення діурезу при лихоманці сприяють більш активному виведенню токсичних продуктів. Підвищення температури перешкоджає розмноженню багатьох збудників - коків, спірохет, вірусів.

Репродукція вірусу поліомієліту при 40 ° С гальмується. Багато мікроби при високій температурі стають менш стійкими до лікарських препаратів. Так, чутливість туберкульозної палички до стрептоміцину при 42 ° С майже в 100 разів вище, ніж при нормальній температурі. При лихоманці різко зростає активність імунної системи. Що виділяються з макрофагів і моноцитів IL1 не тільки сприяють підвищенню температури, впливаючи на центр терморегуляції, але також активує Т-лімфоцити, що виділяють численні хелперні лімфокіни. Під впливом лимфокинов зростає антителогенез, активується фагоцитоз, збільшується утворення інтерферону, активуються ефекторні Т-лімфоцити. Штучне придушення лихоманки при інфекційних захворюваннях часто веде до обваження їх перебігу, так як при цьому знижується антибактеріальна функція макрофагальні елементів і лімфоцитів.

Негативна роль лихоманки. Захисно-пристосувальні реакції організму, які мобілізуються при лихоманці, можуть бути значно знецінені розвитком інтоксикації і пошкоджень життєво важливих органів, що особливо яскраво проявляється при високій і гіперпіретичний лихоманці. Тоді підвищення температури може мати негативні наслідки, так як лихоманка пов'язана з додатковим навантаженням на ряд органів, в першу чергу на серце і судини. При недостатності кровообігу / коронарокардіосклероз, гіпертонічна хвороба, декомпенсовані пороки серця і т.д. / підвищення температури може викликати важкі наслідки. Третя стадія лихоманки небезпечна при критичному падінні температури, яке поєднується з різким зниженням судинного тонусу. При цьому можливий розвиток колапсу.

Підвищення температури тіла може відбуватися без участі ендогенних пірогенів.

Підвищення температури в цих випадках носить назву гіпертермії. По етіології і патогенезу гіпертермії підрозділяють на екзогенні та ендогенні. Екзогенна гіпертермія виникає при значному посиленні припливу тепла із зовнішнього середовища: у жаркому кліматі, гарячих цехах, при штучному підвищенні температури повітря в лазні і т.д. Причиною екзогенної гіпертермії можуть також стати фактори, що ускладнюють тепловіддачу - вологонепроникна теплоизолирующая одяг, висока вологість повітря, недостатня вентиляція. Найбільш швидко екзогенна гіпертермія розвивається при поєднанні посиленого притоку тепла ззовні з утрудненням тепловіддачі. У цих умовах механізми тепловіддачі, незважаючи на їх максимальну активацію, не справляються з відведенням притікає ззовні тепла, і температура тіла починає підвищуватися. Екзогенна гіпертермія за механізмом розвитку не має нічого спільного з лихоманкою. Більш того, це - стан, протилежний лихоманці. При лихоманці терморегуляція активно спрямована на підвищення температури, при перегріванні - на максимальне посилення тепловіддачі. Образно кажучи, лихоманка створюється самим організмом, екзогенна гіпертермія - всупереч йому. Якщо при екзогенної гіпертермії надлишкове тепло надходить в організм ззовні, то при ендогенної гіпертермії вона утворюється в самому організмі. Ендогенні гіпертермії з етіології і патогенезу поділяються на 3 групи. I. Гіпертермії, пов'язані з порушеннями в центрі терморегуляції, викликаними непірогенамі, розвиваються при: а / пошкодженні центру терморегуляції при травмах головного мозку, енцефалітах, порушеннях мікроциркуляції в гипоталямуса, набряку мозку. Б / активації стимулюючого впливу кори головного мозку на центри терморегуляції при істерії, психічних захворюваннях, що супроводжуються нервовим збудженням, сильному хвилюванні, стресі, при прийомі психомоторних стимуляторів типу кофеїну, фенамина. II. Гіпертермії, пов'язані із збільшенням теплоутворення, Необумовлене перебудовою центрів терморегуляції. До них відносяться гіпертермії в результаті: а / скорочувального м'язового термогенезу при дуже інтенсивній м'язовій роботі в поєднанні з умовами, що утрудняють тепловіддачу; б / патологічного скорочувального термогенеза (при судомах, що викликаються правцевим токсином, стрихніном; при наркозі на тлі дії антидеполяризуючих міорелаксантів); в / інтенсифікації основного обміну (ефект тироксину при тіріотоксікозе); г / роз'єднання процесів окисного фосфорилювання із збільшенням утворення вільного тепла (отруєння?-Дінітрофенол, ефект тироксину при тіріотоксікозе). III. Гіпертермії, пов'язані із зменшенням тепловіддачі, необумовленої перебудовою центрів терморегуляції, при: а / зменшенні потовиділення внаслідок отруєння холинолитиками; б / спазмі судин шкіри (підвищення температури тіла внаслідок гіперадреналінемія при феохромоцитомі, а також при передозуванні адреноміметиків). Відмінності лихоманки від гіпертермії (за Н.А. Уварової з співавт.) Представлені в таблиці № 2.

Відмінність лихоманки від гіпертермії

. Табл. № 2.

Патоморфоз может быть истинным, т. е. спонтанным, естественным. В этих случаях он обусловлен измененными условиями жизни и окружающей среды, а также эндогенными — конституциональными и иммунологическими факторами, способствующими повышению резистентности организма. Другой его вид — искусственно индуцированный патоморфоз — вызывается воздействием различных лечебных и профилактических мероприятий. Наблюдается и так называемое мнимое, или ложное, представление об изменившихся характере и течении болезни вследствие иной ее трактовки, внедрения в практику новых методов диагностики и т. д. Эти варианты патоморфоза имеют место и при туберкулезе, в особенности при первичных его формах. Как известно, в конце прошлого и в начале настоящего столетия первичный туберкулез часто отмечался не только у детей и подростков, но и у лиц 18—25 лет, причем во многих случаях он протекал тяжело и остро с массивным поражением не только легких, но и внутригрудных, внутрибрюшных и периферических лимфатических узлов, менингеальных оболочек, кожи, костей и других органов. Процесс нередко заканчивался летально. Такие формы болезни в свое время наблюдали И. И. Мечников, Л. А. Тарасевич и Burnet (1911) среди населения некоторых районов нашей страны, а другие исследователи — в Турции, Палестине, Чили, на европейском континенте во время первой мировой войны. В период Великой Отечественной войны нам, как и некоторым другим клиницистам, пришлось вновь столкнуться с этим явлением. Но и в условиях мирного времени неинфицированные лица в возрасте 17—25 лет заболевали раньше значительно чаще по сравнению с туберкулиноположительными. Положение существенно изменилось в последние годы. Неинфицированные стали заболевать значительно реже по сравнению с лицами, перенесшими в прошлом заражение и имеющими скрытые туберкулезные очаги в легких, лимфатических узлах или в других органах. Это явление— общее для населения ряда экономически развитых стран. В Марийской АССР показатели заболеваемости туберкулезом органов дыхания неинфицированных и невакцинированных БЦЖ детей и подростков до 17 лет в настоящее время в 3 раза меньше, чем уровень заболеваемости туберкулиноположительпых, а заболеваемость привитых в 2,4 раза ниже по сравнению с ыезаражепными и невакцинированными. По данным Н. С. Страхова (1973), неинфицированные взрослые заболевают теперь в 6 раз реже, чем инфицированные без рентгенологических изменений в легких, и в 150 раз меньше по сравнению с туберкулинополо-жительными носителями неактивных специфических очагов или рубцов в легких. патоморфоз туберкулеза По наблюдениям И. Е. Кочновой (1973), у студентов в возрасте 17— 30 лет с отрицательными туберкулиновыми пробами без рентгенологически определяемых изменений и вакцинированных БЦЖ первичный туберкулез возникает теперь в 100—150—500 раз реже, чем вторичный процесс у туберкулиноположительных со следами перенесенного в прошлом процесса. В США, по данным Edwards, Lodwell (1973), из 100000 неинфицированных ежегодно заболевают туберкулезом 1,6; из такого же числа туберкулиноположительных и рентгеноотрицательных — 165, а из туберкулино- и рентгеноположительных — 500—1000 человек. В связи с этим абсолютное число заболевших первичным туберкулезом из 190 млн. неинфицированных жителей США составило в 1971 г. всего 3000 человек, а из 16 млн. инфицированных — 36 500 человек. Аналогичную, хотя и не столь выраженную, закономерность можно установить на обширном и тщательно изученном материале Датского туберкулезного индекса. В результате 12-летнего наблюдения за 626 260 лицами от 15 до 44 лет, из которых 221 877 были в возрасте от 15 до 24 лет, когда возможность развития первичного туберкулеза наиболее вероятна, было также установлено, что заболевание первичным туберкулезом среди туберкулипотрицательных и особенно вакцинированных БЦЖ в несколько раз меньше, чем заболевание вторичным туберкулезом среди туберкулиноположительных, а тем более при наличии у них фиброзных изменений и обызвествленных очагов в легких. Таким образом, в ряде высокоразвитых стран первичный туберкулез в настоящее время не представляет той угрозы, какой он являлся 30— 60 лет назад. Тем не менее это заболевание и теперь отмечается повсеместно как среди детей и подростков, так и среди лиц молодого возраста. В 1969 г. на долю первичного туберкулеза приходилось 7з всей заболеваемости туберкулезом армейских контингентов ФРГ (Liehr, 1971). По данным Liebknecht (1972), первичный процесс определялся у 40% 20— 25-летних жителей Аугсбурга, больных туберкулезом. В некоторых провинциях Канады (Соскочевань, Британская Колумбия) из общего числа заболевших в 1966—1969 гг. и состоявших в контакте с бацилловыделителями у 72% процесс носил первичный характер. Большей частью это были дети до 14 лет, но среди них насчитывалось немало лиц в возрасте 15—29 и даже старше 30 лет (Grzybowski, 1972). В последние годы заметно увеличился риск заболевания первичным туберкулезом жителей Швейцарии в возрасте 16—40 лет. Но значительно чаще он встречается в настоящее время во многих развивающихся странах, причем не только у детей и подростков, но и у взрослых, особенно молодых людей. Такое положение имеет место, например, в Алжире и Мали. Оно убедительно подтверждается на опыте сравнительного изучения заболеваемости населения Марокко и Голландии (Styblo е. а., 1970). Как следует из табл. 7, проблема первичного туберкулеза еще весьма актуальна для Марокко, между тем как для Голландии значительно большее значение имеет заболеваемость вторичными формами процесса в результате эндогенной суперинфекции. Но в высокоразвитых странах не только резко снизился риск заболевания первичным туберкулезом, но и существенно изменились его клинические проявления, характер течения и исходы. В настоящее время все реже наблюдается его классическая форма — первичный комплекс. Основной локальной формой стал бронхоаденит, причем небольшой величины. Резко сократилось число больных с обширной и острой гематогенной дис-семинацией, генерализованным лимфаденитом

СРС7

Основними теоріями розвитку пухлин є теорія моноклонального походження та теорія «пухлинного поля».

Теорія моноклонального походження пояснює утворення пухлин внаслідок мутації однієї клітини, яка започатковує клон подібних до неї клітин.

Теорія «пухлинного поля»: канцероген , впливаючи на групу подібних клітин, може викликати утворення поля з мутацією багатьох клітин у межах цього поля. Новоутворення може розвинутися як з однієї, так і з багатьох клітин цього поля.

Існують також інші теорії розвитку пухлин:

Теорія генетичних мутацій: якщо канцероген викликає мутацію генів, що регулюють поділ клітини (протоонкогенів), то клітина починає ділитися безмежно, так як протоонкогени перетворюються на клітинні онкогени. Клітинні онкогени (трансформуючі гени) - це протоонкогени, які набувають здатності трансформувати клітину - перетворювати її в пухлинну. Перенос таких генів в інші, здорові клітини викликає трансформацію останніх.

 

Теорія вірусних онкогенів: в утворенні пухлин приймають участь як РНК-вмісні віруси (частіше), так і ДНК-вмісні. Деякі РНК-віруси (ретровіруси) містять такі послідовності нуклеїнових кислот, як і протоонкогени (їх назвали вірусними онкогенами). Ці віруси були знайдені у певних новоутвореннях. Припускають, що онкогенні РНК-віруси набувають даних послідовностей шляхом вставлення клітинного онкогенну з клітини людини або тварини.

У випадку ДНК-вмістних онковірусів відбувається вбудовування вірусної ДНК у ДНК клітини, у випадку РНК-вмістних вірусів - вбудовується ДНК-провірус. Т.ч., вірус постійно перебуває в геномі клітини і розмножується разом з нею. Такий перебіг вірусної інфекції називається абортивним. Він є неодмінною умовою перетворення нормальної клітини в пухлинну під впливом вірусу.

Епігенетична теорія – основне пошкодження відбувається не в генетичному апараті клітини, а в механізмі регулювання активності генів. Речовини, які сприяють цьому, виступають у ролі промоторів.

Теорія відмови імунного нагляду – перетворення нормальних клітин на пухлинні відбувається досить часто. Це супроводжується утвореням нових антигенів, які має розпізнати імунна система та вилучити. При наявності імунодефі-циту пухлинна клітина не вилучається і пухлина починає розвиватися.

СРС8

. Дія іонізуючої радіації на тканини

Радіочутливість тканини пропорційна проліферативній активності і обернено пропорційна ступеню диференційованості складаючи її клітин (правило І. Бергоньє іЛ. Трибондо). Для радіо резистентних тканин радіаційний вплив також не залишається безслідним. Дослідами Г.С. Стреліна встановлено, що тканини, які мало оновлюються, «запам’ятовують» радіаційний вплив і тому стають неповноцінними функціонально. Наслідком таких прихованих ушкоджень є, наприклад, цистити, ректити, ураження серця, нирок, печінки.

Найбільш чутливою в організмі людини є лімфоїдна тканина. В перші години після опромінення відбувається масова загибель лімфоцитів, клітин які не діляться. Радіочутливість лімфоцитів лишається загадкою. Припускають,що дія радіації на лімфоцити призводить до швидких змін у властивостях і функціях біомембран, активності ряду ключових ферментів, що регулюють обмін речовин, в енергетичному стані клітин і їхньому іонному балансі. У неопроміненому лімфоциті існують ефективні системи контролю надактивністю ферментів. Вплив радіації порушує їх, «некерована» нуклеаза діє на молекулу ДНК, що призводить до її розпаду і, як наслідок, до загибелі клітини.

Істотно,що втрата клітиною контрольних функцій відбувається не відразу після опромінення, а через деякий час. В опромінених лімфоцитах з’являються специфічні білкові фактори. Очевидно, під їхньою дією нуклеази і розщеплюють ДНК.

іонізуюче випромінювання влив орган клітина