2. Пароксизмальді тахикардия:
а) жүрекшелік б) АВ-түйін в) қарыншалық 3. Жүрекше дірілі 4. Жүрекше (фибрилляция) жыпылығы 5. Жүрекше фибриллляциясы мен тыпыры
II. Өткізгіштіктің бұзылысы. 1. Синоатриальді блокада 2. Жүрекшеішілік (жүрекше аралық) блокада 3. Атриовентрикулярлы блокада ( I сатысы, II сатысы, III сатысы) 4. Қарыншаішілік блокада (Гисс аяқшаларының блокадасы): а) бір тармақты (біраяқшалық немесе монофасцикулярлы); б)екі тармақты (екі аяқшалы немесе бифасцикулярлы); в) үш тармақты (үш аяқшалы немесе трифасцикулярлы). 5. Қарынша асистолиясы. 6. Қарыншаның мезгілінен бұрын қозу синдромы:
а) Вольфа–Паркинсон–Уайт синдромы (WPW); б) қысқа P–Q(R) интервал синдромы (CLC). III. Біріккен ритм бұзылыстары. 1. Парасистолия. 2. Блокада шығуымен эктопиялқ ритмдер. 3. Атриовентрикулярлы диссоциация.
Жыпылықтаушы аритмия-ритм бұзылыстарының арасындағы ең кең тараған түрі. Жыпылықтаушы аритмия клиникалық көріністерге алып келетін жүрекшенің дикординирленген жиырылуы: симптомсыз белгілерден бас айналуына дейін,әлсіздік,ишемиялық белгілер мен инсульт,декомпенациялық жүрек жетіспеушілігі.
Жыпылықтауша аритмияның клиникалық жіктелуі:
Жыпылықтаушы пароксизмальді аритмия – жыпылықтаушы аритмияның эпизоды 24 сағатқа (7 күнге )дейін созылады және өздігінен қалпына келмейді
Персистентті жыпылықтаушы аритмия – жыпылықтаушы аритмия эпизоды 7 күннне артық созылады,синусты ритм медикаментозды,электроимпульсті терапия көмегімен қалпына келтіріледі.
перманентті форма – жыпылықтаушы аритмияның тұрақты түрі;диагноз синусты аритмияны қалпына келтіру арқылы қойылады.
. Сур.1. Жыпылықтаушы аритмия.
Жыпылықтаушы аритмия кезіндегі ЭКГ:
Барлық шықпаларда Р тісшесінің теріс болуы;
Р тісшесімен бірге ретсіз,әр түрлі,биік f толқындардың тіркелуі. II, III, aVFжәне V1-V2 шықпаларында жақсы көрінеді;
R-R интервалының ұзақтығы әр түрлі;
QRS комплексі қалыпты;
S-T сегменті мен T тісшесі миокард ишемиясының есебінен өзгеруі мүмкін,жүрек «күшейген» режимде жұмыс істеген секілді.
Жыпылықтаушы аритмияның емі
Медикаментозды терапия
1.Жүректің жиырылу жиілігін төмендету
дигоксин в/ітамшылатып (0,25-0,5 мг);
верапамил в/і (5 мг);
кордарон (150-300 мг);
анаприлин в/і (5 мг)
2. Синусты аритмияны қалпына келтіру:
Ia класс препараттары: новокаинамид в/ітамшылатып (1,0 20-30 мин); дизопирамид в/ітамшылатып(50-150 мг);
Ic класс препараттары: пропафенон т/і тамшылатып (35-70 мг);
III класс препараттары: амиодарон т/і тамшылатып (300-450 мг); соталол т/і (0,2-1,5мг/кг)
Медикаментозды терапия эффективсіз болғандажүректің электрлік дефибриляциясы жүргізіледі.
Профилактикалық мақсатта кордаронды тағайындауға болады:
Апта ішінде - 0,2 г 3 рет күніне;
Сосын келесі аптада - 0,2 г 2 рет күніне;
Ары қарай - 0,2 г 1 рет күніне аптаның 5 күні.
Синус түйіннің әлсіздік синдрмы (СТӘС) жүрек ритмінің ауыр,асқынған,полиморфты түрінің бірі.Ол аяқ астынан жүректің тоқтауы қауіпен сипатталды. СТӘС сипатталады:
Патологиялық синусты брадикардия
Синоатриальді блокада
Синусты түйіннің тоқтауы
брадикардия-тахикардия синдромы
Атриовентрикулярлық өткізгіштіктің бұзылысы
Патологиялық синусты брадикардия — бұл физикалық жүктемеге байланыссыз жүрек соғысының жиілеуімен,минуттық соғу жиілігі 60 дан аз болуы. QRS комплексі қысқа, Р тісшесі қалыпты.
Синусты түйіннің тоқтауы 3 секундтанартыққасозылады, синусты түйін өздігінен қозбайды. Синоатриальді блокада ЭКГ да синусты түйін тоқтауындағы белгілерге ұқсас келеді.Негізгі айырмашылығы ұзартылған РР тісшесінің болуы. Брадикардия-тахикардия синдромы жүрекшелік пароксизмальді тахикардия және жыпылықтаушы аритмиямен көрінетін баяу синусты ритмнің кезектесуімен сипатталады.
Атриовентрикулярлы өткізгіштіктің бұзылысы жүрекшеден қарыншаға қоздырғыш импульс өтімділігінің жартылай немесе толық тоқтауы. ЭКГ да кеңейген 0,20 сек артық PQинтервалы мен синусты ритм тіркеледі.
АВ-блокадасының клиникалық симптомдары:
Біркелкі емес веналық және артериялық пульс (жүрекшенің жиырылу жиілігі қарыншалық жиырылуға қарағанда жиірек);
"алып " пульстітолқын, веналық пульстің болуымен сипатталтын,жүрекшелік және қарыншалық систолаға сәйкес келуімен жүреді
Жүрек аускультациясында I тонда "зеңбірік" тәрізді шуылдың болуы (өте айқын шуыл)
АВ-блокада 1-ші сатысы:
Ретті синусты ритм;
интервалы ( брадикардия кезінде 0,22 с артық ; тахикардия кезінде 0,18 сартық).
Сур.2. АВ-блокада 1-ші сатысы .
АВ-блокада 2-ші сатысында:
Синусты ретсіз ритм;
Қоздырғыш импульсінің жүрекшеден қарыншаға өткізгіштігінің бұзылысы (Р тісшесінен кейін QRS-комплексінің болмауы).
АВ-блокадасының түйінді түрі ( I Мобитц түрі):
PQ интервалының біртіндеп кеңеюі (бір комплекстен келесі комплекске дейін),Р тісшесінің сақталуымен қарыншалық QRST-комплексінің үзілісі;
Тіркелген QRST комплексінің үзілуінен кейін қалыпты , аздап кеңейген PQ интервалы;
Жоғарыда аталған шықпаларды Самойлов-Венкебах кезеңдері деп атайды. P- QRS-комплексінің ара-қатынасы 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 құрайды ж/е т.б.
Сур.3. АВ-блокада 2-шісатысы( I Мобитц типі).
АВ-блокадасы дистальді түрі ( II Мобитц түрі):
Ретті,ретсіз Р тісшесінің сақталуымен,QRST-комплексінің үзілуімен жүретін;
Қалыпты (кеңейген) ұзаққа созылған PQ интервалы;
Кеңейген және деформацияланған QRS-комплексі(сирек).
Сур.4. АВ-блокада 2-ші сатысы ( IIМобитц түрі).
АВ-блокада III сатысы (толық АВ-блокада):
атриовентрикулярлы диссоциация – жүрекшелік және қарыншалық ритмнің толық бытырауы;
Ретті қарыншалық ритм.
Сур.5. АВ-блокада 3-ші сатысы.
Фредерик синдромы—жүрекшелердің фибрилляциясы және жыпылықтауы мен көрінетін АВ-түйіннің толық блокадасы. Бұл синдромда негізінен жиі,ретсіз,бір топ бұлшық еттердің өздігінен қозуы мен тарылуы байқалады.
Бұл синдромдағы ЭКГ-белгілері :
1.ЭКГ-да Жүрекшелердің жыпылықтаушы (f)немесе дірілдік(F) толқындарымен бірге,ЭКГ да Р тісшесінің болмауы
2.Қарынша ритмінің синусты емес пайда болуы (эктопиялық: түйінді немесе идиовентрикулярлы).
3. R–R интервалы тұрақты (дұрыс ритмді).
4.Қарыншаның жиырылу жиілігі минутына 40-60 аспайды
|
Сур.6 .Фредерик синдромы (жүрекшенің фибрилляциясы мен толық АВ-блокадасы) |
Морганьи–Адамс–Стокс синдромы
АВ-блокадасының II немесе III сатысы, әсіресе толық АВ-блокаданың дистальдітүрі, жиі гемодинамикалық бұзылыстармен айқын көрінеді және жүрек шығарылымының төмендеуімен ағзаның гипоксиясы, бірінші кезекте бас миының.АВ блокадасының II сатысының толық АВ-блокадасына ауысуының нәтижесінде,болкададан төмен деңгейдегі жаңа эктопиялық жүргізуші орталық өз қызметін тақармай тұрып қарыншаның ұзақ асистолия кезеңі қауіпті болып табылады. Блокаданың III сатысында II - III реттегі эктопиялық орталықтың автоматизмінің бірден тоқтауынан қарыншалардың асистолиясы дамуы мүмкін Егер қарыншалық асистолия 10-20с артық созылса бас миының гипоксиясы салдарынан естен тану және тырысу синдромы дамиды. Мұндай ұстамалар Морганьи–Адамс–Стокс ұстамасы деп аталады. Морганьи–Адамс–Стокс ұстамасы бар науқастардың болжамы қауіпті болып табылады,себебі әр ұстамалар өлімге алып келуі мүмкін.
Синус түйінніңәлсіздік синдромының емі
СТӘС алғашқы терапиясында өткізгіштікке кедергі келтіретін препараттар тобы қолданылмайды. Тахи–бради синдромы кезін сапалы емдеу тактикасы жүргізілуі керек: әлсіреген синусты брадикардия кезінде,тұрақты электрокардиостимулятор тағайындауға көрсеткіш болмай тұрғанда әлсіреген синусты брадикардия кезінде,міндетті Холтеровты мониторинг бақылауында брадитәуелді пароксизмальді жыпылықтаушы аритмия кезінде аздаған дозада аллапинин ( 1/2 таб. 3–4 р./тәу) сынамасы тағайындалады. Уақыт өте келе өткізгіштік қызметінің бұзылысы нәтижесінде дәрі-дәрмектерден бас тартып, электрокардиостимулятор орнатуын қажеттілік етеді. Брадикардия сақталған жағдайдабеллоидты 1 таб. 4 р./тәу . немесе теопекты 0,3 г 1/4 таб. 2–3 р./тәу бір уақытта қабылдау ұсынылады. Науқасты ЭКС ға қате жолдама бермеу үшін,гиперкалимия мен гипотериозды анықтау керек. β–блокаторларды, кальци антогонистерін а (верапамил, дилтиазем), соталолды, амиодаронды, жүрек гликозидтерін тағайындауға қажеттілік туындамайды. СТӘС жедел дамуында алғашында этиотропты ем жүргізіледі.Егер қабыну процесіне дамуына күмән туғанда преднизолонды 90–120 мг в/і немесе 20–30 мг/тәу. Ішке тағайындау керек.Жедел миокард инфаркты кезінде антиишемиялық препараттар (нитраттар), дезагреганттар (ацетилсалицил қышқылы, клопидогрел), антикоагулянттар (гепарин, төменкомолекулярлы гепариндер), цитопротекторларды (триметазидин) тағайындаймыз. СТӘС кезінде шұғыл терапия оның ауырлық дәрежесіне байланысты жүргізіледі Асистолия, МАС ұстамалары кезінде реанимациялық көмекке жүгінеді.Айқын синусты брадикардия, гемодинамика бұзылыстарында және тахиаритмияда, атропин препаратын 0,5–1,0 мл 0,1% ерітінді п/к ге дейін 4–6 р./тәу тағайындауға болады, дофамин инфузиясы, кардиомонитор бақылауында добутамин немесе эуфиллин енгіземіз. Профилактикалық мақсатта уақытша эндокардиальді стимулятор тағайындауға болады.
Электростимулятор имплантациясына абсолютті көрсеткіштер 1. Анамнезінде МАС ұстамасының болуы (кемінде қысқа уақытқа). 2.Брадикардия ( 40 төмен мин.) немесе 3 секундтан артық пауза. 3. 3500 мс артық ВВФСУ, 2300 мс артық КВВФСУ. 4.Брадикардия есебінен бастың айналуы головокружений, коронарлы жеткіліксіздік, тұрақты жүрек жетіспеушілігі, ЖСС- не байланыссыз жоғарғы артериальді гипертензия
5. Антиаритмиялық препараттар қолдануды талап ететін,өткізгіштіктің мүлдем болмауымен , ритм бұзылысы мен көрінетін СТӘС.
Жүректің созылмалы ревматикалық ауруы
Анықтамасы.
Жүректің созылмалы ревматикалық ауруы (ЖСРА) - жедел ревматикалық қызбадан кейін пайда болатын жүректің ауруы, жүрек қақпақшаларының жармаларының шеткі аймақтарында қабынудан кейінгі фиброзы және жүрек ақауларының түзілімен сипатталады (стенозы немесе қақпақша жетіспеушілігі).
Таралуы. ЖСРА балалар және жасөспірімдер арасында бір миллионнан 28 - 60-н құрайды, яғни ересектер арасында 1 миллион халыққа – 226 адам кездеседі. ЖСРА клиникалық көрінісі, ағымы, зерттеу және ажырату ерекшеліктері, асқынулары жедел ревматикалық қызбаға сәйкес. Алайда, ЖСРА-ң кейбір ерекшеліктері де бар. Қайталамалы ревматикалық шабуыл кезінде үрдіс ағымның ерекшеліктері анықталады: - аурудың экстракардиальді көрінісінің жиілігі және айқындылығы азаяды;
- кардиальді патологияның ауырлығы, жүре пайда болған ақаулардың жиілігі жоғарылайды;
- қайталамалы ревмокардит кезінде жүрек жеткіліксіздігі бар науқастар санының көбеюі. Ревматикалық үрдістің белсенділігі төмендегенде және жүрек тіндерінде дистрофиялық және
склеротикалық өзгерстер азайғанда қанайналым жетіспеушілігіні белгілері азаяды;
- лабораторлық, соның ішінде иммунологиялық көрсеткіштердің баяу қалпына келуі.
Этиологиясы.БГСА –ның жоғары вирулентті штаммдарымен шақырылған тонзиллит және фарингитпен РҚ байланысы анықталған. Бұл штаммдар БГСА-ның патогенділігін («ревматогенділік») анықтайтын қасиеттерге ие: жұтқыншаққа троптылығы, жоғары контагиоздылығы, үлкен гиалурон капсуласының, қанды агарда мукоидты колониялардың және сорпалы ортада қысқа таспалардың пайда болуы, типоспецификалық антиденелердің индукциясы, иесінің әртүрлі тіндерімен жақсы әсерлесетін М-протеиннің (стрептококктың қабырғасының құрамына кіріп, фагоцитозын тежейтін спецификалық белок) және оның эпитоптарының ірі молекулаларының анықталуы.
Патогенезі. Бұл аурудың патогенезінде жоғары отбасылық агрегациясымен және генетикалық маркерлер (қан топтары, қышқыл эритроцитарлы фосфатазаның фенотиптері, HLA жүйесінің локустары) қатарларының анықталуымен дәлелденетін генетикалық бейімдеушіліктің маңызы зор. ЖРҚ мен ЖСРА бар науқастарды дені сау адамдармен салыстырғанда моноклональді D8/17 (сәйкесінше 92-100% және 10-15%) антиденелердің көмегімен анықталатын В-лимфоцитарлы аллоантигендердің 889 жоғары жиілігі анықталды.
ЖРҚ дамуы екі негізгі процесстермен анықталады:
- БГСА ферменттерінің тікелей токсикалық әсерімен;
- Буындардың синовиальді мембранасының, ОЖЖ, кардиомиоциттердің сарколеммасының, жүрек қақпақшаларының, терінің және кейбір басқа мүшелер мен тіндердің (молекулярлы мимикрияның феномені) антигендерімен жақсы әсерлесетін, спецификалық антиденелердің синтезіне алып келетін БГСА антигендеріне иммунды жауабымен.
Асқынуы. ЖСРА кезінде жиі митральді жетіспеушілігі тәрізді жүре пайда болған ақаудың түзілуі байқалады. Соңғы деректерге қарағанда митральді қақпақшаның жетіспеушілігі барлық ревматикалық ақаулар арасында 61-70% құрайды. Екінше орында аорта қақпақшаның шектелген жетіспеушілігі (10%-ке дейін). Гемодинамикалық көрсеткіштері қолайсыз митральді стеноз жиірек кездеседі (до 3%). Митральді қақпақшаның жетіспеушелегі және аорта өзегінің тарылуы одан да сирек кездеседі. (до 1%). ЖСРА кезінде жиі қосарланған ақаулар түзіледі.
ЖҮРЕКТІҢ ЖҮРЕ ПАЙДА БОЛҒАН АҚАУЛАРЫ
Митральді стеноз
Митральді стеноз (МС) – сол жақ жүрекшеден сол жақ қарыншаға диастола кезінде қанның толуының сол жақ атрио-вентрикулярлы тесіктің тарылуынан төмендейді.
Таралуы. МС – жиі кездесетін жүректің жүре пайда болған ақауы. Ол митральді жетіспеушілікпен (МЖ) үйлеседі және 1/3 жағдайларда оқшауланған болады. Ақау жиі жас кезде қалыптасады, жиі әйелдерде. В. Х. Василенко мәліметтері бойынша (1983) 100 000 халыққа МС бар 500-800 науқас бар.
Этиология. Барлық МС жағдайлардың шығу тегі ревматикалық. Сирек МС туа пайда болған генезі болуы мүмкін, бірақ ол ДМПП (Лютембаш синдромы) үйлесуі мүмкін.
Патогенез. Ревматикалық эндокардит қақпақшалардың құрылымын зақымдап, митральді қақпақшалардың жабысуына, қалыңдауына және хордалық жіптердің бітісуіне алып келеді. Кейде қақпақшалардың басым болуы, кейде қақпақша үстінің басым болуы немесе митральді қақпақшалардың құрылымдарының үйлескен зақымдалуы болуы мүмкін. Гемодинамикалық маңызды МС қалыптасуы - ұзақ процесс. МС үдеуі қайталамалы ревматикалық шабуылдарға байланысты, бірақ қақпақшалардың гемодинамикалық травматизациясына байланысты. Тұрақты қозғалыста болғандықтан, қақпақшалардың қанның толқындарынан қақпақшалардың керілуі комиссуралар маңында болады. Күштелу орындарында тромбтар жиналып, тесіктерді одан ары бітейді. Кейіннен өзгерілген қақпақшаларда дінекер тіні өсе бастайды, кальций тұздары жиналады. Фиброздаушы процесс қақпақшаасты құрылымдарына да таралады.
Қалыпты жағдайда сол жақ атриовеентрикулярлы тесіктің көлемі 4-6 см², бұл митральді тесіктің жақсы өткізілу резервін қамтамасыз етеді. Тесіктің көлемінің жартылай кемуі (2,5-2 см² дейін) гемодинамиканы қатты өзгертпейді, бірақ қанайналудың резервті мүмкіндігі төмендейді. Ақаудан кейін классикалық белгісі митральді тесіктің көлемі 1,5-1 см² болғанда көрінеді, ал стеноз кезінде тесік көлемі 0,5 см² дейін кішіреюі болады.
Митральді тесіктің тарылуы қанның сол жақ жүрекшеден сол жақ қарыншаға диастола кезінде өтуіне кедергі болады, сондықтан сол жақ жүрекшеде қысым артады (20-25 мм сын. бағ. дейін). Сол жақ жүрекше мен сол жақ қарыншаның айырмашылығының көбеюі тарылған тесік арқылы қанның өтуін қамтамасыз ететін компенсаторлы механизм болып табылады. Сол жақ жүрекшедегі систола ұзарады, сол жақ жүрекшенің гипертрофиясы мен тоногенді дилатациясы дамиды. Сол жақ жүрекшенің босауының қиындауы өкпе венасында, капиллярларда, кейін өкпе артериясында қанның ретроградты іркілуімен бірге жүреді. Сол жақ жүрекше мен өкпе артериясында қысым артып, өкпе артериясы/сол жақ жүрекшенің айырмашылығымен бірге болады, қалыптыда 20 мм сын. бағ. Бұл енжар өкпе гипертензиясы ідетте жоғары болмайды (50-60 мм сын. бағ. дейін), бірақ ол оң жақ қарыншаның гипертрофиясына алып келеді.
Үдемелі митральді тесіктің тарылуы сол жақ жүрекше мен өкпе веналарында қысымның жоғарылай беруіне әкеледі. Капиллярлардың қабырғасы арқылы компенсирленбеген сұйықтықтың транссудациясы алып келетін өкпе капиллярлардың қысымы критикалық дәрежеге дейін жеткенде қорғаныс механизмдері қосылады. Бң бастысы бұл сол жақ жүрекшенің және өкпе венасының (Китаев рефлексі) барорецепторларының қозуынан кіші қан айналымындағы артериолалардың рефлекстік тарылуы. Бұл кезеңде өкпелік гипертензиябелсенді болып, 150-180 мм сын. бағ. дейін жетеді. Кіші қан айналымның артериолалардың белсенді спазмы қан айналым жолында «екінші бөгетті» тудыртады, бірақ сол жақ жүрекшеде қысымның өзгерісін тудырмайды. Артериолалардың ұзақ спазмы кіші қан айналым шеңберіндегі тамырлардың морфологиялық өзгерістеріне алып келеді, склерозданумен аяқталады. Өкпелік гипертензия нәтижесінде өкпе артериясы кеңейеді, оң жақ қарынша одан ары гипертрофияланады, кейіннен оның дилатациясы дамиды. Баяу оң қарыншалық жетіспеушілік дамиды. Өкпе артериясының қатты кеңеюінде оның салыстырмалы қақпақшаларының жетіспеушілігі дамиды. Оң қарыншаның айқын дилатациясы үш жармалы қақпақшаның салыстырмалы жетіспеушілігінің себебі болып табылады.
Клиникалық белгісі. Клиникалық белгісі МС дәрежесіне және гемодинамиканың бұзылысының айқындығына байланысты көрінеді. Науқастар ентігуге, жүректің жиі қағуына, тез шаршағыштыққа, жөтелге, қан түкіруге шағымданады. Ауыр науқастарда тұншығу ұстамалары түнде және физикалық жүктемеден (демікпе) кейін дамиды. Ақаудың кеш кезеңдерінде айқын кардиомегалия болған жағдайда дисфония (дауыстың қарлығуы) и дисфагия дамиды.
Егер ақау балалық шақ пен жасөспірім кезде қалыптасса, науқастың түрінде көрінеді: «митральді нанизм», «жүректің өркеші» болуы. Беттің цианозы fасiеs mitralis , акроцианоз тән. Визуальді және пальпаторлы жүректің түрткісі және эпигастральді пульсация (оң жақ қарыншаның гипертрофиясы) анықталады. Жүрек ұшында диастолалық дірілдеу «мысық пырылы» пальпацияланады. Жүректің салыстырмалы тұйықтығы оңға және жоғары ығысқан.
Аускультацияда жүрек ұшында күшейген шапалақтаушы I тон (сол қарыншаның аз толуы белгісі) және II тоннан кейін сол жүрекшедегі қан қысымының жоғарылауы әсерінен диастола басында сол қарыншаның қуысына қарай склероздалған қақпақшалардың қозғалысымен 0,06-0,12 с-тан соң митральді қақпақшаның ашылу дыбысы естіледі. МС өзіндік үш бөлікті ритмін «бөдене ырғағы» деп атайды. Қан қысымының жоғарылауынан тарылған тесік арқылы келетін қанның Вихрев қозғалысы диастолалық шуды қалыптастырады. Бұл шудың пальпаторлы эквиваленті «мысық пырылы» болып табылады. МС диастолалық шу стеноз дәрежесіне қарай әртүрлі варианттары бар. Ақау айқын болмаса сол жақ жүрекше мен сол жақ қарыншаның қысымының айырмашылығы жоғарылағанда шу митральді қақпақшаның ашылуынан кейін болады (интервалды протодиастолалық шу). Қысым градиенті төмендегенде, қарыншалар тола бастап, шу жойылады. Ол сол жақ жүрекшенің систола кезінде қан айналымының жиілейді - пресистолалық шу. Бәрден стеноз болса қысым градиенті диастола ортасында да сақталады - шу мезодиастолада естіледі. Өкпе артериясында өысым жоғарыласа II тонның акценті болады. Өкпе артериясының қақпақшаларының жетіспеушілігі дамыса төстің сол жағынан екінші қабырғааралықта протодиастолалық шудың пайда болуымен қабаттасады (Грэхем-Стилл шуы).
Айқын митральді стенозда пульс кейде асимметриялы (pulsus differeпs), сол жақ жүрекшенің бұғана асты артериясын басып қалғандықтан сол қолдың толуы төмендейді. МС жиі асақынуы жыпылықтаушы аритмия болып табылады. Артериальді қысым қалыпты, кейде біршама төмен. Стеноздың дәрежесіне және гемодинамиканың бөзылуының айқындығына қарай үлкен және кіші қан айналымда іркіліс белгілері пайда болады.
Диагностика критерийлері. МС диагнозы шағымдар мен тікелей және жанама белгілерден тұратын клиникалық белгілерге негізделе қойылады. Тікелей белгілер МС қзін сипаттайды: 1) қақпақшалық белгілер (күшейтілген I тон,митральді қақпақшаның ашылу дыбысы,интервалды диастолалық шу);
2) сол ж.рекшелік белгілер (аспаптық тексеруде сол жүрекшенің үлкеюі);
3) МС ЭхоКГ-белгілері.
Жанама белгілер аурудың ауырлығын және үлкен және кіші қан айналымда гемодинамикалық бұзылудың айқындығын көрсетеді: 1) кіші қан айналымдағы іркіліске байланысты өкпелік белгілер (ентігу, қан түкіру, жүрек демікпесі, өкпе артериясының кеңеюі); 2) оң қарыншалық (аспаптық тексеру нәтижесіндегі оң қарынша гипертрофиясы, үлкен қан айналымдағы бұзылыстар белгілері).
Жүрек ақауы диагнозын аспаптық тексерулер арұылы дәлелдеуге болады. ЭКГ сол жүрекшенің және оң қарыншаның гипертрофиясын анықтауға мүмкіндік береді. ФКГ стеноздың аускультативті белгілерін тіркейді: күшейтілген I тон, митральді қақпақшаның ашылу дыбысы, диастолалық шу (интервалды протодиастолалық, пресистолалық, мезодиастолалық).
Q интервалының үлкендігі де бағаланады - I тон және II тон – ашылу дыбысы. Стеноздың көбеюіне қарай ашылу дыбысы II тонға жақындайды, Q интервалы - I тон керісінше үлкейеді.
Рентгенологиялық сол жүрекшенің үлкеюі,өкпе артериясының доғасының кеңеюі, оң қарыншаның гипертрофиясы, өкпенің орталық және периферифериялық іркіліс белгілері.
МС тікелей белгілерін анықтайтын УДЗ өте маңызды – митральді қақпақшалардың диастолалық бір бағытталған қозғалысы.
Ағымы. МС гемодинамикалық бұзылыстардың үдеуімен сипатталады, олардан 3 кезеңді бөлуге болады:
Бірінші кезең – қақпақшалық ақаудың сол жүрекшемен компенсациясы. Ақаудың тікелей белгілері бар, шағымдары жоқ, өкпе гипертензиясы жоқ.
Екінші кезең - өкпенің гипертензиясы және оң қарыншаның гиперфункциясы.
Ақаудың симптоматикасы тікелей және жанама белгілермен көрсетілген.
Үшінші кезең – гемодинамикалық бұзылыстардың генерализациялануымен оң қарыншалық жетіспеушілік.
МС үдеуі көптеген асқынуларға алып келеді,олар келесі түрде жіктеледі:
1. Кіші қан айналымдағы бұзылыстарға байланысты асқынулар:
- өкпе ісінуі;
- қан түкіру және өкпелік қан кету;
- өкпе артериясының аневризмасы;
- инфекциялық асқынулыр (бронхит).
П. Жүректің ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылыстары:
- жыпылықтаушы аритмия;
- ырғақ пен өткізгіштіктің басқа да бұзылыстары.
Ш. Үлкен қан айналмдағы бұзылыстарға байланысты асқынулар:
- созылмалы қан айналымның іркілісті жетіспеушілігі.
IV. Тромбоэмболиялық асқынулар.
V. Басқа да асқынулар:
- көмей парезі;
- сол жақ негізгі бронхтың қысылуы.
Емі. МС медикаментозды емі гемодинамикалық бұзылыстар мен жүрек аритмияларын түзетуге бағытталған. Белсенді ревматизм мен рецедивке қарсы терапия жүргізіледі. МС жалғыз радикальді емдеу әдісі- митральді комиссуротомия. Операцияға көрсету кезінде ақаудың дәрежесі, асқынулардың бар болуы мен айқындығы ескеріледі. Бұл шешімге өкпе бұзылыстары мен гемодинамиканың бұзылыстарына байланысты МС дәрежелерінің жіктелуі көмектеседі (Бакулев А. Н., Дамир Е. А., 1955).
I дәрежесі. Толық копенсирленген ақаудың тікелей белгілері бар.
Тыныштық жағдайда да, физикалық жүктемеден кейін де ентігу жоқ.
II дәрежесі. Кіші қан айналымда физикалық жүктемеден кейін ентігумен көрінетін бұзылыстар белгілері
III дәрежесі. Кіші қан айналымдағы айқын бұзылыстар,
Үлкен қан айналымдағы алғашқы іркілу белгілері.
IV дәрежесі. Үлкен және кіші қан айналымдағы айқын іркіліс белгілері. Миокардтың айқын «тозу» симптомы (жыпылықтаушы аритмия).
V дәрежесі. «Дистрофиялық» дәрежесі симптомокомплекспен бірге, Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко жіктелуі бойынша қан айналым жетіспеушілігі III дәрежеге сәйкес келеді. МС айқын науқастарға, физикалық белсенділігін шектейтін белгілер болғанда операция көрсетіледі. Бұл МС II - IV дәрежесіне сәйкес келеді. V дәреже кезінде операция өте қауіпті, тек өмірлік қажеттілік туғанда жасалынады.
Митральді қақпақшаның жетіспеушілігі.
Митральді қақпақшаның жетіспеушілігі немесе митральді жетіспеушілік сол қарыншаның систоласы кезінде митральді қақпақша атрио-вентрикулярлы тесікті толық жаба алмағанда, қан сол қарыншадан сол жүрекшеге кері регургитациясынан дамиды.
МЖ органикалық және салыстырмалы болады. Органикалық жетіспеушілікте қақпақшалардың айқын деформациясы жәнекішіреюі, ал екінші түрінде қақпақшалар өзгермеген, бірақ барлық элементтерінің дисфункциясы (папиллярлы бұлшықеттер, хордалар, фиброзды сақина).
Таралуы. МЖ жиі кездеседі, бірақ қақпақшалардың құрылымдарының органикалық жетіспеушілігі болғанда ғана жүрек ақауы болады. Оқшауланған органикалықМЖ жүрек ақаулардың 1,5-2 % жағдайында болады. Жиі МЖ МС және аорталық ақаулармен бірлеседі.
Этиология. Органикалық МЖ 75 % табиғаты ревматикалық болып келеді. Басқа себептері ИЭ және дәнекер тінінің диффузды ауруларында кездесетін Либман Сакстың атипиялық сүйелді эндокардиті болуы мүмкін (ЖҚЖ, ЖСД, дерматомиозит, РА).
Салыстырмалы жетіспеушілікті туғызатын митральді қақпақшаның дисфункциясы көптеген себептерден дамуы мүмкін:
1. МЖ аорталық ақауларда (аорта ақауларының «митрализациялауы») сол жүрекшенің қуысының кеңеюінен, миокардтың ауыр зақымдануында (ЖИА, миокардиттер, кардиомиопатиялар), сол қарыншаның аневризмасы, АГ дамып, өзгермеген қақпақшалар қатты үлкейген тесікті жаба алмайды.
2. Кәрі адамдарда дегенеративті процесстерден қақпақшалардың кальцинозы дамиды; АГ мен қақпақшаларды физикалық жүктемесін жоғарылататын патологиялық процесстер қақпақшалардың ерте тозуына алып келеді, фиброзды сақинада кальцийдің жиналуы оның эластикалығы мен жиырылу геометриясын бұзады (митральді тесіктің жабылуының 1/3 қақпақшалық сақинаның белсенді тарылуына негізделгена) осылардың барлығы МЖ қалыптастырады.
3. Сол жақ жүрекше қуысына митральді қақпақшалардың пролабирленуі.
4. Ишемия немесе некроз себебінен папиллярлы бұлшықеттердің дисфункциясы, нәтижесінде сол жақ жүрекшеге митральді қақпақшалардың систолалық ығысуы болады («папиллярлы синдром»).
МЖ қақпақшаастылық аппараттың анатомиялық деструкциясы нәтижесінде дамиды: хордалардың жыртылуы, папиллярлы бұлшықеттің жұлынуы. Ол МИ, ИЭ және кеуде торының жарақаттануында пайда болуы мүмкін. Бұл кезде МЖ аяқ астынан, «аварийялы» дамып, қан айналымның ауыр бұзылыстарына алып келеді.
Патогенез. Қақпақшалардың толық жабылмауы сол қарыншаның систоласы кезінде қан сол жүрекшеге кері ағуына алып келеді. Қанның ағу көлемі қақпақшалардың жетіспеушілік дәрежесіне сәйкес келеді. Сол қарынша бір жиырылу кезінде аоратаға 70-80 мл қан айдайды. Сол қарыншаның систоласы кезінде 5 мл көлемде қанның кері ағуы практикалық маңызы жоқ, 10 мл-ден төмен қан маңызды емес болып саналады. Бірақ айқын МЖ регургитация көлемі қарыншалардың систолалық көлемінің 50 % жетуі мүмкін. Сол жүрекше мен өкпе венасы қанға толып, қарыншалардың систоласының соңында қысымы көбейеді. Сол қарынша диастола басында үлкен қысыммен толады және көп көлемді қанды жинайды. Бірақ қан толуына кедергі болмағандықтан диастола соңында жүрекшедегі қысым өқалыпты көлемге түседі. Жүректің сол жақ бөлімдерінің күштелуінен кейін сол жүркше мен сол қарынша қуыстары қабырғалар гипертрфиясымен бірге кеңейеді. Сол қарыншаның жиырылу қызметі ұзақ уақыт қанды қалыпты көлемде аортаға құйяды.
Сол жүрекшенің үлкен көлемдегі қанмен жүктелуі баяу дамитын, өкпе венасында, кейін өкпе артериясында енжар ретроградты қанның іркілісінің дамуына алып келеді. Сол қарыншаның жиырылу қасиетінің төмендеуінде өкпедегі іркіліс тұрақтана түседі, ол оң қарыншаның гипертрофиясына, кейін оның жетіспеушілігіне алып келеді.
Клиникалық көрінісі. Сол қарыншаның қатты жұмыс істеуі ұзақ уақыт гемодинамиканың бұзылысына алып келмейді, науқастар ешқандай шағымдар атпайды. Кіші қан айналымда ретроградты іркіліс дамығанда ентігу, физикалық жүктемелерден кейін жүректің жиі қағуы болады. Кейін ентігу тұрақты болып, жөтел, қан түкіру, жүрек демікпесінің ұстамалары пайда болады. Науқастарда кардиалгиялар дамуы мүмкін – гипертофиялық миокардта метоболизм бұзылысына байланысты жүрек тұсында шаншитын, сыздайтын, қысатын ауру сезімі пайда болады. Жоғары өкпелік гипертензия кезінде оң жақ жүректің декомпенсациясы үлкен қан айналымда іркілістің дамуымен көрінеді: ісіну, гепатомегалиямен байланысты оң жақ қабырға астында ауырлық сезімі мен ауру сезімінің пайда болуы тән.
Науқастардың беті әдеттегідей,кіші қан айналымында айқын іркіліс пайда болғанда акроцианоз, беттің цианозды қызаруы (facies mitralis) болады. Күшейтілген жүрек ұшы түрткісі солға ығысады, кейде «жүректің бүкірлігі» болады. Оң қарыншаның гипертрофиясы кезеңінде жүректік түрткі мен эпигастральді пульсация пайда болады.
Жүректің салыстырмалы тұйықтығы солға және жоғары , жүрек ақауының кейінгі кезеңдерде сонымен қоса оңға да ығысқан.
Аускультацяда қақпақшалардың жабылуы мен сол қарыншаның аса толуы кезеңінің болмауынан I тонның әлсіреуі немесе мүлдем болмауы естіледі. I тоннан кейін немесе оның орнына митральді регургитацияның систолалық шуы естіледі. Шу жұмсақ, үрлеуші, «музыкальді» немесе толық систоланы алатын дөрекі болуы мүмкін. Шудың аускультативті сипаты митральді қақпақшалардың бұзылуы мен регургитацияның айқындығына байланысты. Сол қарыншаның жиырылуының төмендеуінен шу әлсіреуі мүмкін. Ол жүрек ұшында жақсы естіліп, сол жақ қолтық астына беріледі. Тез толу кезеңінде (протодиастолада) қарыншаға көп мөлшерде қан келгенде қабырғалардың төменгі жиілікте тербелуіне байланысты жиі патологиялық III тон пайда болады.
Аспаптық диагностика. ЭКГ-тексеруде сол жүрекшенің, сол қарыншаның гипертрофиясы белгілері көрінеді, ал ақаудың кеш кезеңдерінде оң қарыншаның да. Ақауды асқындыратын ырғақтың бқзылысы тіркелуі мүмкін.
ФКГ аускультацияның нәтижелерін көрсетеді. III тонның осцилляциясы II тоннан 0,12 синтервалымен тіркеледі.
Рентгенологиялық тексерудеайқын МЖ сол жүрекше менсол қарыншаның үлкеюі,жүректің сол жақ контурының тегістелуі, бүйір жағдайда контрастілеген өңештің көлеңкесі үлкен радиустың доғасымен өзгеруі болады.
Эхокардиографияда МЖ тек жанама белгілері ғана көрінеді: сол жүрекше мен сол қарыншаның үлкеюі, алдыңғы митральді қақпақшаның қозғалу жылдамдығының үлкеюі және оның фиброзының белгілер, қарыншааралық перденің жиырылуының көбеюі.
Допплер-эхокардиографияда ақаудың тікелей белгісі анықталады - митральді регургитация – және оның дірежесін бағалауға мүмкіндік туады.
МЖ ағымы жағымды, бірақ ақаудың айқындығына байланысты. Ақаудың дамуының 3 кезеңі бар:
I кезең – сол жүрекше мен сол қарыншаның жұмысының күшеюімен көрінетін қақпақшалардың дефектісінің компенсациясы;
II кезең – кіші қан айналымда қанның іркілісі белгілерімен енжар веналық гипертензияның дамуы болады (ентігу, жөтел, қан түкіру, жүрек демікпесі ұстамалары);
III кезең – қан айналудың генерализациясымен жүретін оң қарыншалық жетіспешіліктің дамуы.
МЖ асқынулар ақаудың айқындығына байланысты, сирек дамиды. Бұл негізінен қан түкіру және жүрек демікпесі. Жыпылықтаушы аритмия 1/3 науқастарда анықталады. Тромбоэмболиялық асқынулар митральдістенозға қарағанда сирек кездеседі.
Емі. Медикаментозды терапия жүрек ырғағы мен гемодинамикалық бұзылыстарды түзетуге бағытталған. Радикальді емдеу митральді қақпақшаларды протездеугден тұрады.
Аорта қуысының стенозы.
Аорта қуысының стенозы немесе аорталық стеноз (АС) – сол қарыншадан қанның аортаға өтуінің қиындауынан пайда болатын жүректің жүре пайда болатын ақауы.
Таралуы. АС жүректің қақпақшаларының ақауының ішінен 18-34 % кездеседі (Грицюк А. И., 1984). Патологоанатомиялық тексерулер мәліметтері бойынша АС жүректің жүре пайда болған ақауларынан өлгендердің 23 % құрайды. Ол оқшауланған болуы мүмкін, бірақ аорта қақпақшасының жетіспеушілігімен және басқа да жүре пайда болған жүрек ақауларымен үйлесуі мүмкін.
Этиология. Аортаның стенозының дамуының себептері болуы мүмкін:
1. Ревматизм.
2. Атеросклероз.
3. Жүрек ішілік дегенеративті (идиопатиялық) кальцинозы.
4. ИЭ.
Ревматикалық ақаулар жиі жас адамдарда кездеседі. Оларда жарты ай тәрізді қақпақшалардың бітісуі болып, қақпақшалық АС дамиды. Қақпақшалар склерозданып, екіншілік кальцинозға ұшырайды, қақпақшалық сақинаның склероздануы тарылуды одан ары күшейтеді.
Кәрі адамдарда АС себебі қақпақшалардың және оның сақинасының қатаюына алып келетін атеросклероз болып табылады. Бірақ кәрі адамдарда қақпақшалардың құрылымдарының фиброзы мен кальцинозы дегенеративті өзгерістерге байланысты – гемодинамикалық әсерге тұрақты ұшырайтын қақпақшалардың «тозуы».
АС тағы бір себебі ретінде ИЭ қарастырады, антибактериальді терапия қақпақшалардың деструкциясын тоқтатады және қақпақшалық тробтар түзіледі, олар аорталық тесікті бітейді.
Қақпақшаүстілік және қақпақшаастылық (субаорталық) стеноз, сонымен қатар туа біткен және ГКМП –да болуы мүмкін.
Патогенез. Сол қарыншаның босауының кедергілері бірнеше компенсаторлы механизмдерді іске қосады. Көп көлемдегі жүктемеден кейін сол қарынша гипертрофияланады, оның айқындығы өте жоғары. Сол қарыншадан қанның айдалу уақыты созылады және қарыншаәшәләк өысым жоғарылайды. Қалыптыда систола кезінде сол қарынша мен аортада қан қысымы бірдей. Ал АС сол қарынша мен аортаның қан қысымының айырмашылығы 50-100 мм. сын. бағ., ал кейде 150 мм. сын. бағ. жетеді. Сол қарыншаның күшейтілген жұмысы ұзақ уақыт тыныштық жағдайында қалыпты деңгейде, бірақ физикалық жүктемеден кейін қан айналудың минуттық көлемі аз ғана өседі немесе аорта тесігінің өткізгіштігіне қарай өзгеріссіз қалады. Қан айналымның минуттық көлемінің төмендеуі айқын стенозда және сол қарыншаның жиырылу қызметінің төмендеуінде болады.
Тар тесіктен өтетін қанның Вихревты қозғалысы кейде маңызды шығатын аортаның постстеноздық кеңеюін қалыптастырады.
Сол қарыншаныі тозуы оның дилятациясы мен соңғы диастолалық қысымның көбеюімен жүреді. Бұл сол қарыншаның ағысының жолдарында гемодинамикалық бұзылыстармен бірге жүреді,оларды аортаның ақауының митрализациясы деп атайды. Сол жүрекшеде өанның іркілісі болып, енжар өкпелік гипертензия дамиды.
Ал АС тәждәк қан айналым бұзылады. Тәждік жетіспеушіліктің себебі гипертрофияланған миокардтың қажеттілігінің жоғарылауы мен қан көлемінің төмендеуі мен кедергінің жоғарылауынан тәждік тамырға қанның түсуінің төмендеуінің арасындағы диспропорциясы болып табылады.
АС клиникалық көрінісі ұзақ уақыт қандай болсада субъективті бұзылыстардың болмауымен көрінеді.Айқын стенозда алғашқы шағымдар гемодинамиканың күштеменің бұзылысына бейімделе алмауымен байланысты – регионарлы қан ағысының бұзылу белгілері пайда болады. Науқастар тез шаршағыштыққа, басының айналуына, мидағы қан айналысының бұзылуына байланысты талуға шағымданады. Төс артында қысып ауыратын ауру сезімі пайда болады. Стенокардия себебі – төмендеген қан айналымындағы қарыншаның гипертрофиялануы. Кейде үлкейген сол қарынша кеудені қысады, сондықтан жүрек ұшында ұзақ сыздайтын ауру сезімі пайда болады.
Ақаудың бастапқы сатыларына ентігу тән емес. Ақаудың айқындалуында оның пайда болуы мидағы қан айналымының бұзылысынан тыныс ырғағының рефлекторы механизмдерімен түсіндіріледі. Сол қарыншалық жетіспеушілік кезеңінде жүрек демікпесінің ұстамалары, кейін тыныштықта ентігу пайда болады. Тотальді ЖЖ дамыған жағдайында үлкен қан айналымында іркілістің белгілері пайда болуымен сипатталады.
Науқастың беті өзгеріссіз немесе қан лақтырысы төмендегенде тамырлардың спазмы нәтижесінде терінің бозаруы болады. Айқын стеноз болғанда пульс кіші және баяу болады (parvus et tardus), систолалық және пульстық артериальді қысым төмендейді. Күшейген жүрек ұшы түрткісі солға, кейде төмен ығысқан. Жүрек ұшының күшті түрткісімен әлсіз пульстік түрткілердің сәйкессіздігі АС белгісі болып келеді. Жиі пальпация кезінде аорта үстінде кеуде торының систолалық дірілі пайда болады - систолалық шудың эквиваленті.
Жүректің салыстырмалы тұйықтығына «аорталық конфигурациясының» шекараларының солға және төмен ығысуы, «жүректің белі» пайда болуы тән. Жүректің постстеноздық кеңеюіне тамырлар шоғырының шекаралырының да кеңеюі тән.
АС негізгі аускультативті белгісі – II қабырғааралықта төстен солға және төстің үстінде систолалық шу болуы. Шу ұйқы, бұғана асты артерияларына, мойындырық нүктесіне беріледі. Систолалық шу әдетте қатты, дөрекі, систола ортасындакүшейіп, соңында әлсірейді. Бұл «айдалу шуы» деп аталады. Аорта үстінде II тон қатайған қақпақшалардың ригидтілігінен әлсіреген. I тон склероздалған қақпақшалардың кешігуінен ыдыраған және бөлшектенген.
Аспаптық диагностика. ЭКГ-тексеру сол қарыншаның гипертрофиясының белгілерін анықтайды. ФКГ ромб тәрізді, сопақ және ұршық тәрізді систолалық шуды тіркейді. Шудың амплитудасы мен максимальді осцилляциясының орналасуы стеноздың айқындығына байланысты. Әлсіз стенозда шудың амплитудасы үлкен емес, оның ұшы систоланың бірінші басында болады. Айқын стенозда шудың максимальді амплитудасы систоланың екінші жартысына өтеді. II тонның аорталық компоненті әлсіреген, кейде I тоннан кейін 0,04-0,06 с кейін айдалудың аорталық тоны анықталады.
Рентгенографияда сол қарыншаның үлкеюі және аортаның жоғарылаушы бөлігінің кеңеюі болады.
АС тән белгілерді анықтауға ұйқы артериясының сфигмографиясы мүмкіндік береді – С толқынының жоғарылаған бөлімінде баяу үшкірленіп жоғарылауы және ұшында «әтештің айдары», дикротикалық толқынның тегістелуі немесе жойылуы. Бұл аортаға тар тесік арқылы баяу түрткі тәрізді қанның құйылуына байланысты пульс толқынының өзгеруі.
Аорталық қақпақшалардың дегенеративті кальцинозында аорта қуысының да стеноздалуы бітіспеген, өзгерген қақпақшалардың толық ашылмауына байланысты. Бұл жағдайларда айдалудың систолалық шуда кеуде торының систолалық дірілі және пульс толқынының өзгерістері болмайды. Айдалудың аорталық тоны болмайды сфигмограммада «айдаршық» болады, аортада II тон сақталған.
АС ағымы ұзақ компенсация кезеңімен сипатталады, сондықтан белгісіз қалуы мүмкін. Ақаудың 4 дәрежесін ажыратамыз:
О – науқастар ешқандай шағымдар айтпайды, физикалық жүктемені жақсы көтереді;
I – алғашқы клиникалық белгілер бас айналумен, күштемелі стенокардиямен, тыныстың рефлекторлы бұзылыстармен көрінеді;
II – Айқын клиникалық белгілер, онда ишемиялық түр (стенокардия) және іркілісті түр (ентігу, жүректік демікпе) ажыратылады;
III – үлкен және кіші қан айналымда іркілістермен тотальді ЖЖ.
АС 20-30 жыл бойы айқын клиникалық белгілерсіз болуы мүмкін. Декомпенсеция кезеңі салыстырмалы ұзақ емес - 1-2 жыл. Адам ЖЖ, тәждік және мидың қан айналымның бұзылысынан, жүрек аритмиясынан өліп кетуі мүмкін.
Емі. Медикаментозды терапия гемодинамика бұзылыстарын (жүрек және тәждік жетіспеушіліктер), жүрек ырғағының бұзылысын түзетуге бағытталған. АС бар науқастарда ЖЖ емдеудің кейбір ерекшеліктері бар. Кардиотоникалық препараттар (жүрек гликозидтері) қан ағысының обструкциясын күшейту мүмкін, сол қарынша мен аортаның қысымының айырмашылығын көбейту мүмкін, стенокардия ұстамаларын жиілету мүмкін. Сондықтан оларды қолдану тиімсіз, ал қажеттілік туғанда ең дұрысы целанидты (изоланид) қолдану, ол жүрек ырғағына қатты әсер етпейді. Ең дұрысы перифериялық вазодилятаторларды қолдану, әсіресе нитроглицериннің пролангирленген препараттарын.
Ақауды хирургиялық түзетуге болады.
Аорталық қақпақшаның жетіспеушілігі.
Аорталық қақпақшаның жетіспеушілігі немесе аорталық жетіспеушілік (АЖ) – жарты ай тәрізді қақпақшалар аорта тесігін толық жаппайтындықтан диастола кезінде қан аортадан сол қарыншаға кері ағуымен көрінетін жүрек ақауы.
Таралуы. АЖ-мен дамитын аорта қақпақшасының органикалық зақымдалуы әртүрлі ақаулардан өлгендер ішінен 14 % құрайды, соның ішінен оқшауланған түрлері 3,7 % жағдайында (Маколкин В. И., 1992). Оқшауланған ақау әйелдерге қарағанда еркектерде 10 есе жиі дамиды.
Этиология. АЖ созылмалы (жарты ай тәрізді қақпақшалардың бүрісуі мен бұзылуы) және өзгермеген қақпақшалар аорта тесігін жаппайтын салыстырмалы болады. Органикалық АЖ келесі себептерден кейін дамиды:
1. Ревматизм.
2. ИЭ.
3. Сифилитикалық аортит.
4. Дәнекер тінінің диффузды ауруы.
5. Аорта атеросклерозы.
6. Аорта қақпақшасының кальцинозы.
7. Кеуде торының жарақаттарында аорта қақпақшаларының бөліктік үзілуі.
Көптеген жағдайларда АЖ АС – бен қабаттасады, тек кейде ғана өзі кездеседі. Бұл ақаудың этиологиясын анықтау өте маңызды, одан зақымдану сипаты, даму жылдамдығы, емі және болжамы анықталады.
Салыстырмалы АЖ қарыншаның қуысының үлкеюінде (АГ, ЖИА, ДКМП және т.б.) немесе аорта түбінің кеңеюімен жүретін ауруларда болады (аорта атеросклерозы, аортит, қабаттанған аорта аневризмасы, Вальсальва синустарының аневризмасы, Марфан синдромы және т.б.). Аорталық регургитация айқындығы бұл жағдайларда көп емес, тек кейде гемодинамикалық маңызды болады.
Патогенез. АЖ патогенетикалық механизмдері диастола кезінде аортадан қан сол қарыншаға өтуіне байланысты. Регургитацияя көлемі ақаудың айқындығына тура пропорциональді және систолалық қан көлемінің 50 % немесе одан да көп бөлігін құрайды. Сол қарыншаның толуының жоғарылауы оның дилятациясы мен гипертрофиясымен бірге жүреді. Сол қарыншаның көлемі қатты үлкеюі мүмкін және 200 мл де асып кетуі мүмкін. Жүрек лақтырысы да осындай болады. Систолалық көлемнің үлкеюі компенсаторлы систоланың ұзаруымен, ал диастола керісінше қысқаруымен көрінеді. Аортаға систола кезінде көп көлем қан келгенде, кейін диастола кезінде қан тез сол қарыншаға қткенде аорталық жүйеде қысым тез өзгеріп тұрады. Систолалық қысым жоғарылайды, диастолалық қысым төмендейді, пульс қысымы жоғарылайды.
Сол қарыншаның гипертрофиясымен дилатациясы Франк-Старлинг механизмі көмегімен гемодинамикалық деңгейді ұзақ уақытта бірқалыпта ұстайды. Сол жүрекше қалыпты жұмыс істейді. Бірақ қақпақшалық ақау үлкейсе немесе сол қарыншаның жиырылу қызметі төмендесе сол қарыншада диастолалық қысым жоғарылай бастайды, 20-25 мм. сын. бағ. (қалыптыда 5 мм. сын. бағ.) дейін жетеді. Бұл сол жүрекшенің босауына кедергі болады, оны гипертрофияға алып келеді. Кейіннен кіші қан айналымда енжар өкпелік гипертензия тәрізді іркіліс пайда болады, оны аорталық ақаудың «митрализациясы» деп атайды.
АЖ патогенезінде тамырлық ағымның қанмен толуының өзгерістері нәтижесінде болған регионарлы гемодинамика өзгерісі маңызды болып келеді.
АЖ клиникалық көрінісі ақаудың дәрежесі мен даму жылдамдығына байланысты. Ревматикалық ақаудың баяу қалыптасуы ұзақ уақыт науқастардың жағдайынан білінбейді. ИЭ тез қақпақшалардың бөзылуын шақыратындықтан ақаудың ерте сатыларында –ақ айқын клиникалық белгілермен сипатталады .
Ақаудың айқындалу сатысында науқастар сол қарыншадан жүрек лақтырысының жоғарылауына және артерияның қысымының толқуына байланысты шағымдар білдіреді. Жүректің жиі соғуы, тамырлардың күшейтілген пульсациясы болады. Аортадан регургитация нәтижесінде диастола кезінде қысымның түсуі мидың қан айналысын нашарлатады, тәждік қан ағымын төмендетеді. Науқастар стенокардия тәрізді жүрек тұсының ауруына,бастарының айналуына, талуларға, тез шаршағыштыққа, рефлекторлы ентігуге шағымданады.
Айқын ентігу басында физикалық жүктемеден кейін, сол қарыншаның жиырылуының төмендеуінде дамиды. Жүрек демікпесі ұстамалары дамиды. Ақаудың кеш сатыларында оң қарыншалық жетіспеушілік белгілері пайда болады.
Симптоматика қақпақшалық ақаудың өршуі кезінде айқындала түседі: артериялық ағыстан қанның тез кетуінен терінің бозаруы, «каротид биі» ұйқы артериясының, бұғана астылық, самайлық, иықтық артериялардың, аорта доғасының пульсациясы. Кейде ұйқы артериясының пульсациясымен бастың шайқалуы (Мюссе симптомы) болады. Артерия қысымының өзгеріп тұруынан «капиллярлы» (артериолярлы) пульс (Квинке симптомы) және кейде қарашықтардың пульсациясы болуы мүмкін. Квинке симптомын тырнақтың басқанда түсінің өзгеруі мен маңдайды ысқылағанда гиперемия дағының пульсациясымен бағалайды.
Айқын ақауда пульс тамырлардың толуының өзгеріп тұруы есебінен жоғары және жиі болады (pulsus altus et celer). Систолалық артериальді қысым 160-170 мм сын. бағ.дейін жоғарылайды, ал диастолалық 50-40 мм сын. бағ. төмендейді. Жүрек ұшы түрткісі күшейтілген және қосарланған, солға және төмен ығысады. Салыстырмалы тұйықтық аймағы да солға жіне төмен кеңейген, тамырлар шоғыры кеңейген.
Аускультативті сол қарыншаның толуының жоғарылауынан I тон әлсіреген. Аорталық қақпақшалардың бұзылу дәрежелеріне байланысты II тон әлсірейді немесе жойылады. Аортадан қанның кері ағуы II тоннан кейін болатын және баяу басылатын диастолалық шуды қалыптастырады. АЖ шуы әдетте жұмсақ, үрлеуші, тқстің үстінде III қабырға деңгейінде және төстің сол қырымен III – IV қабырғаралықта естіледі. Сол қарыншаның тез диастолалық толуы III тонның қалыптасуымен бірге жүреді.
Ірі қан тамырлар үстінде (сан, шынтақ артериялары) қосарланған Дюрозье щуы естіледі.
Сол қарыншаның айқын дилатациясы жүрек ұшында систолалық шудың пайда болуымен бірге жүретін митральді регургитацияны қалыптастырады. АЖ кезінде жүрек ұшында мезодиастолалық немесе Флинт шуы деп аталатын пресистолалық шу көрінуі мүмкін. Оны диастола кезінде митральді қақпақша аорталық регургитация толқынымен шығып, сол жүрекшеден сол қарыншаға қанның түсуін қиындатады. Шынайы МС аорталық ақаудың митрализациясынан I тонның күшеюі мен митральді қақпақшаның ашылу дыбысының жоқ болуымен ажыратылады.
АЖ диагностикасы ақаудың сипаты мен этиологиясын анықтауға бағытталған. ИЭ мен сифилистің зертханалық диагностикасы үлкен маңызда. ЭКГ сол қарыншаның гипертрофиясының белгілерін анықтайды. ФКГ II тоннан басталатын, жүректің негізгі тондарының амплитудасының төмендеуі, төмендеуші диастолалық шу және I тоннан 0,12 қалып отыратын III тонның осцилляциясының қабаттасуын тіркейді.
Рентгенологиялық зерттеуде сол қарыншаның үлкеюі мен жүрек белінің айқындалуымен жүректің аорталық конфигурациясы анықталады. Аорта көлеңкесі кеңейген, сол қрынша мен аортаның пульсациясы күшейген.
ЭхоКГ мәліметтері АЖ тек жанама белгілерін ғана анықтайды – сол қарыншаның үлкеюі және алдыңғы қақпақшаның регургитация толқыны әсерінен тербелуі. ИЭ кезінде аорталық қақпақшаның вегетациясы анықталады. Допплер – эхокардиография кезінде аортаның регургитациясын және оның дәрежесін анықтауға болады.
АЖ ағымы оның этиологиясы мен даму жылдамдығына байланысты. Егер ақау баяу дамыса, ол ревматизм мен сифилиске тән, қан айналым жетіспеушілігі ұзақ уақыт болмайды. Сифилистік АЖ коронарит есебінен жиі ауру синдромымен бірге болады. ИЭ кезіндегі аорталық қақпақшалардың тез бұзылуы гемодинамиканың өзгеруінен және жүректе ерте декомпенсацияның пайда болуымен сипатталады.
Аорталық ақауларда ЖЖ жедел және тез дамуымен пайда болады, медикаментозды емге әрең көнеді.
АЖ емі этиотропты ревматизмді, ИЭ, сифилисті емдеуге бағытталған. Бұзылған гемодинамиканы түзетудің бірқатар ерекшеліктері бар. Жүректің қан көлемімен жүктелуін болдырмау керек. Оны периферифериялық вазодилататорларды тағайындау арқылы жояды – напрессиннің пролонгирленген нитраттарымен үйлестіріп. Зәр айдағыштарды қолдануға болады. Жүрек гликозидтерін сақтықпен тағайындау керек.
АЖ қақпақшаның жасанды имплантациясына көрсеткіш болып келеді.
РЕВМАТИКАЛЫҚ ҚЫЗБА КЕЗІНДЕ МЕДИКО-ӘЛЕУМЕТТІК ЭКСПЕРТИЗА
Ревматизмнің белсенді емес сатысы бар науқастар, гемадинамиканың онша бұзылыстары жоқ жүрек ақаулары бар науқастар, миокардиялық кардиосклерозы бар науқастар, ырғақ пен өткізгіштіктің бұзылыстары бар науқастар жақсы жұмыс жағдайлары бар және еңбек түрі сәйкес болса еңбекке жарамды деп есептеледі.
ВУТ ревматизммен ауырған науқастың белсенділік кезеңінде анықталады; ревматизмнің клиникалық маңызды асқынулары дамыса:ырғақтың бұзылысы, ЖЖ, тамырлардың зақымданулары.
ВУТ уақыттары
Әдеттегі ағымдағы орташа ұзақтықты ревматизм шабуылы 3ай уақыт құрайды, ВУТ ұзақтығы — 2,5 — 5,5 ай. Ревматизмнің асқынуы кезінде ВУТ ұзақтығын анықтайтын негізгі фактор процесстің белсенділік дәрежесі болып табылады: I дәрежелі белсенділікті— 45-90 күн; II дәрежелі белсенділікті— 90-20 күн; III дәрежелі белсенділікті— 120-180 күн; ошақты миокардитте — 60-90 күн; диффузды миокардитте — 120-180 күн.
Ревматикалық процесстің белсенділігінен тыс кезінде ВУТ ұзақтығы миокардиялық кардиосклероз немесе жүрек ақауының асқынуларымен, жиі жүрек жетіспеушілігі ауырлығымен анықталады: ЖЖ I – 14-21 күн, ЖЖ II – 50-60 күн; СН III — еңбекке жарамдылықты толық жоғалту; митральді комиссуротомиядан кейін — 5-6 ай (МСЭК шешімімен).
Еңбекке жарамдылықты қалпына келтіру критерийлері:
■ клиникалық және зертханалық мәліметтермен дәлелденген белсенді ревматикалық процесстің тоқтауы;
■ әртүрлі мүшелер мен жүйелердегі бұзылыстарының компенсациясы, ревматизм асқынуларының жойылуы.
Еңбек түрінің және жағдайына қарсы көрсеткіштері :
□ ауыр физикалық жұмыс;
□ айқын нервті-психикалық жүктемелері бар ойлау жұмыстары;
жағымсыз микроклиматтық жағдайлар.
МСЭК жолдау көрсеткіштері:
1. II-III дәрежелі белсенділікті ревматизмнің асқынулары болып, еңбекке жарамсыздығын ұзарту.
2. Жеделдеу, созылмалы, рецидивтеуші, жүргізілген терапияға резистентті ревматикалық процесс.
3. Жүрек жетіспешілігі мен ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылыстармен бірге жүретін баяу ревматикалыө процесс.
4. Ревматикалық ақаудың асқынуларының дамуы: жүрек жетіспеушілігі, ырғағы мен өткізгіштіктің бұзылуы және тромбоэмболиялық сқынулар.
5. Жүректің ревматикалық ақауларының хирургиялық емі (еңбекке жарамсыздығын ұзарту үшін).
6. Хирургиялық емнің ауыр асқынулары.
7. Жұмыс көлемі кіші немесе квалификациясы төмен жұмысқа ауысу.
МСЭК-ке жолдауға қажетті тексерулер :
а) клиникалық қан анализі;
б) зәр анализі;
в) қанның биохимиялық зерттеуі: С-реактивті белок, сиал қышқылы, белок және оның фракциялары, АЛТ, АСТ, қалдық азот, мочевина, титр АСЛ-0;
г) ЭКГ, кеуде торының рентгеноскопиясы, ЭхоКГ.
Мүгедектік критерийлері
III мүгедектік тобы қойылады:
а) жүрек ақауынсыз ревматикалық шабуылды өткізген науқастарға, миокардиялық склерозы бар науқастарға, IIА дәрежелі жүрек жетіспеушілігі бар науқастарға немесе ырғақтың және өткізгіштіктің бұзылыстары бар науқастарға, төмен квалификациялы жұмысқа ауысатын науқастарға;
б) митральді жетіспеушілігі және Iдәрежелі қан айналым жетіспеушілімен бірге жүретін созылмалы ревматикалық процессі бар науқастарға.
II мүгедектік тобы қойылады:
а) митральді қақпақшалардың жетіспеушілігімен бірге жүретін рецидивтеуші ревматикалық процессі бар, жүрекшелердің жыпылықтауы бар, II жәнеIIIдәрежелі атриовентрикулярлы блокадасы бар немесе II Б дәрежелі қан айналым жетіспеушілігі бар науқастарға;
б) васкулит, мидың тамырлары эмболиясы (инсульт, энцефалит) нәтижесінде ОЖЖ ауыр зақымданған ревматизмі бар науқастарға.
I мүгедектік тобы жоғары белсенділікті емге көнбейтін рецидивтеуші ағымды, жүректің және жүйке жүйесінің ауыр зақымдануы бар, IIIдәрежелі қан айналым жетіспеушілігі бар, ырғағы мен өткізгіштігінің бөзылысы бар науқастарға қойылады, оларға өзгелердің тұрақты көмегі керек.
Екі немесе бірнеше жүрек ақаулары бар болса МСЭ оқшауланған ақаулардағыдай негізделеді. Экспертті бағалау гемодинамикалық бұзылыстардың айқандығына негізделеді.Бірнеше ақаулары бар науқастар оқшауланған түрдегі науқастарға қарағанда мүгедектікті ерте алады.
Реабилитациямедициналық және әлеуметтікаспектілерден тұрады:
1. А тобының β-гемолитикалық стрептококкпен шақырылған жедел инфекцияның эффективті емі, ағзаны шынықтыру;
2. созылмалы инфекцияның ошақтарының санациялау;
3. ревматизмі бар науқастарды диспансерлеу және көрсеткіштер бойынша рецидивтерінің алдын алу, жүрек ырғақтарының бұзылыстарын, қан айналымның жетіспеушіліктері мен басқа да асқынуларды тұрақты емдеу;
4. ревматизмнің рецидивтерін эффективті емдеу (активті кезең);
5. мамандықты және қалаған айналысатын істі таңдауда науқастрады уақытылы және рациональді бағыттау;
6. рациональді жұмысқа орналастыру;
7. сәйкесінше көрсеткіштері болғанда, жүрек ақауларын оперативті емдеу (митральді комиссуротомия, протездеу);
8. жүректің ревматикалық ақаулары бар мүгедектер арасында өндірісті еңбекке даярлау, тиісті еңбек жағдайларын жасау, арнайы жұмыс орындарын дайындау, және науқасқа қарсы көрсетілмеген мамандық бойынша оқу және білімін жетілдіру.
7. Сабақтың мазмұны:
1. Мұғаліммен жұмыс жүргізу;
2. Мұғалімнің бақылауымен өзіндік жұмысты жүргізу (күндізгі стационарда), емхана құжаттарын толтыру;
3. Мұғаліммен жұмыс жүргізу: тақырып бойынша науқасты клиникалық талдау;
4. Сабақтың бастапқы және соңғы білім деңгейін бақылау.