Задача № 1 (экзаменационная)
У мужчины, 37 лет, проходившего курс лечения глюкокортикоидами по поводу ревматоидного артрита, образовалась язва желудка. Объясните механизм образования язвы.п.исследование – определение уровня общего билирубина в крови, определения креатинина .
Задача №1. Катехоламины→α-адренорецепторы сосудов в стенке желудка и 12-перстной кишки→спазм сосудов→нарушение питания стенки→нарушение регенерации→язва Триада Селье: 1. Язва ЖКТ 2. Атрофия тимуса 3. Атрофия/гипертрофия надпочечников
Задача № 2 (экзаменационная)
После смерти мужа у женщины, 48 лет, скрытый сахарный диабет перешёл в явный. Объясните механизм.
Задача 2 Стресс→повышение выработки катехоламинов→повышенный распад гликогена→повышение синтеза глюкозы→гипергликемия→явный сахарный диабет
Задача № 8 (экзаменационная)
С целью снижения массы тела девушка, 19 лет, страдающая избыточным весом, начала курить. Масса тела несколько снизилась. Что общего между этим способом похудения и таковым при стрессе?
8. Курение всегда сопровождается выбросом адреналина, поскольку повышение концентрации никотина в крови приводит к стимуляции Н-холинорецепторов клеток мозгового вещества надпочечников. Адреналин в рецепторах содержится в норме.
Задача № 13 (экзаменационная)
У женщины, 30 лет, на фоне стрессовых ситуаций дома и на работе развилась выраженная гиперфункция щитовидной железы. Объясните механизм?
13. Стресс→активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы→повышение выработки ТТГ→повышение синтеза Т3, Т4→гиперфункция щитовидной железы
Задача № 6
(экзаменационная)
Определите тип наследования.
Назовите заболевания, для которых характерен такой тип наследования.
6.Аутосомно-рецессивный тип, Х-рецессивный тип наследования, заболевания – дальтонизм, муковисцидоз, фенилкетонурия, галактоземия, гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона-Коновалова), адреногенитальный синдром, мукополисахаридозы.
Задача № 7
(экзаменационная)
Определите тип наследования. Назовите заболевания, для которых характерен такой тип наследования.
7.Аутосомно-рецессивный тип, альбинизм. Патология иммунной системы.
Задача № 8
(экзаменационная)
Определите тип наследования.
Назовите заболевания, для которых характерен такой тип наследования.
8.Тип наследования – в каждом поколении (вертикальный тип наследования), аутосомно-доминантный тип, заболевания - нейрофиброматоз 1-го типа (болезнь Реклингхаузена), синдромы Марфана, Элерса-Данло, ахондроплазия, несовершенный остеогенез, миотоническая дистрофия, хорея Гентингтона.
Задача № 5 (экзаменационная)
В стационар поступила пациентка с двухсторонними переломами костей нижних конечностей. Спустя несколько часов появилась клиника эмболии легочной артерии. Укажите источники и механизм развития эмболии? Жировая эмболия
Пусковым фактором образования множества жировых эмболов служат капли жира костного мозга . Переломы длинных трубчатых костей нижних конечностей и таза сопровождаются интравазацией жира костного мозга и подкожно-жировой клетчатки в сосудистое русло . Этому способствует отсутствие в стенке интрамедуллярных венозных сосудов сократительного и клапанного аппарата, а также высокое давление в гематоме окружающей перелом.
Роль жировых капель, поступающих в кровоток из места повреждения , состоит в том , что,
они стимулируют выброс липазы , которая активирует быструю мобилизацию жира из всех жировых депо,
жировые капли вызывают развитие в легких локальной воспалительной реакции и создают предпосылки к развитию синдрома системной воспалительной реакции.
Следующим источником образования жировых эмболов является избыточное поступление липидов из жировых депо в кровь. Травма вызывает ряд местных ( в области повреждения ) и общих изменений в организме пострадавшего. Ведущими патогенетическими факторами травматической болезни являются гиповолемия, афферентная импульсация из мест повреждений , психоэмоциональный стресс, эндотоксемия, нарушение функций жизненно важных органов.
Задача № 7 (экзаменационная)
У пациента В., 50 лет, в течение 3 месяцев наблюдалась клиника механической желтухи (кожный зуд, иктеричность слизистых и кожи, ахоличный стул и темная моча). Затем появился асцит. При УЗИ брюшной полости выявлена опухоль в области ворот печени. Какой тип нарушения регионального кровообращения у пациента? Каков патогенез асцита?
7. Венозная гиперемия→сдавление воротной вены→проницаемость сосудов повышается→жидкость накапливается в брюшной полости.
Патогенез асцита при циррозе печени. Имеют значение: 1) портальная гипертензия, 2) гипоальбуминемия, 3) повышение лимфообразования в печени, 4) задержка натрия почками при гиперальдостеронизме, повышении продукции ренинангиотензина. Инициирует процесс периферическая артериальная вазодилатация, вызванная эндотоксинами и цитокинами, медиатором служит азота оксид, в результате снижается «эффективный» объем плазмы, активируются компенсаторные механизмы задержки натрия почками для сохранения неизменного внутрисосудистого объема. При выраженном асците содержание предсердного натрийуретического фактора в плазме крови высоко, но недостаточно, чтобы вызвать натрийурез.