Иммунная система

При нормальной беременности материнская иммунная система (табл. 4) не отторгает фетоплацентарный комплекс, хотя он имеет аллоантигены отцовского происхождения, иммунологически отличающиеся от материнских антигенов. Существование аллогенного плода обеспечивается развитием метаболической иммуносупрессии в организме беременной, отмечается угнетение клеточного и в меньшей степени гуморального иммунитета. При беременности возникает уникальное новое

равновесие между специфическим и неспецифическим иммунитетом матери, при котором центральной клеткой иммунологической адаптации матери становится не лимфоцит, а моноцит. Именно факторы естественного иммунитета направляют специфический иммунный ответ по Th1 (клеточному, воспалительному) или Th2 (гуморальному, иммунному) пути.

С ранних сроков беременности происходит увеличение количества моноцитов и гранулоцитов в крови матери, увеличивается поглотительная активность макрофагов. Эти моноциты секретируют большое количество цитокинов, в том числе интерлейкинов - ИЛ-12. Также увеличивается концентрация белков комплемента в сыворотке крови.

Таблица 4

Иммунная система при беременности

Иммунитет	Врожденный	Приобретенный
Клеточный	Моноциты/макрофаги, гранулоциты, NK-клетки, тучные клетки, T-клетки	Т- и В-лимфоциты
Гуморальный	Комплемент, белки острой фазы	Антитела

Существует гипотеза, что активация врожденного иммунитета у беременных происходит вследствие поступления в кровоток ряда растворимых плацентарных продуктов (табл. 5), оказывающих супрессивное действие на лимфоциты и активирующее - на моноциты.

Таблица 5

Влияние плацентарных факторов на активность клеток иммунной системы

Во время нормальной беременности включаются механизмы системной иммуносупрессии. Отрицательной стороной иммуносупрессии беременных является повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ

Обмен веществ при беременности характеризуется следующим.

1. Повышается количество ферментов (фосфатаз, гистаминазы, холинэстеразы) и возрастает активность ферментных систем.

2. Белковый обмен: содержание белков в сыворотке крови немного снижается за счет аминокислот и альбуминов; в крови появляются специфические белки беременности.

3. Углеводный обмен: происходит накопление гликогена в клетках печени, мышечной ткани, матке и плаценте. К плоду углеводы переходят в основном в виде глюкозы, необходимой ему как высокоэнергетический материал и как вещество, обеспечивающее процессы анаэробного гликолиза. Повышение в крови уровня кортизола, соматотропного гормона и ПЛ вызывает компенсаторное увеличение содержания инсулина. Беременность является диабетогенным фактором, при скрытой неполноценности инсулярного аппарата поджелудочной железы или наследственной предрасположенности к сахарному диабету снижается толерантность к глюкозе.

4. Липидный обмен (рис. 22): в крови повышается количество свободных жирных кислот, холестерина, триглицеридов, липопротеинов, в основном атерогенных (липопротеинов низкой и очень низкой плотности). К плоду жиры переходят в виде глицерина и жирных кислот. В организме плода эти соединения расходуются на построение тканей;

велика роль жировых веществ как энергетического материала. Накопление липидов происходит также в надпочечниках, плаценте и молочных железах.

Рис. 22. Липидный обмен при беременности

5. Минеральный и водный обмены:

•  усиливается усвоение фосфора, солей кальция, необходимых для развития нервной системы и скелета плода, а также для синтеза белков в организме беременной;

•  возрастает потребление железа (беременная должна получать 4-5 мг железа в сутки) и других неорганических веществ: калия, натрия, магния, хлора, кобальта, меди и др.;

•  у беременных замедляется выделение из организма хлорида натрия, что приводит к задержке воды в организме, необходимой для физиологической гидратации тканей и сочленений костей таза; в регуляции водного обмена при беременности важную роль играют эстрогены, прогестерон, натрийуретический фактор (способствует увеличению почечного кровотока, скорости гломерулярной фильтрации, а также уменьшению секреции ренина), гормоны коры надпочечников (минералокортикоиды), в частности альдостерон, дезоксикортикостерон;

•  увеличивается потребность в витаминах в связи с необходимостью снабжения ими плода и поддержания интенсивного обмена веществ; гиповитаминоз во время беременности обусловливает возникновение многих форм патологии как у матери, так и у плода.

Масса тела (табл. 6) увеличивается за весь период беременности на 12-14%, т.е. в среднем на 12 кг. В норме прибавка массы тела во второй половине беременности не должна превышать 300-350 г в неделю. Увеличение массы тела обусловлено:

•  продуктами зачатия (плод, плацента и околоплодные воды);

•  материнскими факторами (матка, молочные железы, увеличение ОЦК, увеличение жировых отложений, задержка жидкости).

В первые 20 нед беременности вклад плода в прибавку массы незначительный, зато во второй половине масса плода нарастает быстрее. Масса плаценты увеличивается соответственно росту плода, что отражено на графике (рис. 23). Объем околоплодных вод быстро нарастает с 10 нед беременности, составляя 300 мл в 20 нед, 600 мл в 30 нед, достигает пика 1000 мл к 35 нед. После этого количество околоплодных вод несколько уменьшаются.

Рис. 23. Динамика массы плода и плаценты

Таблица 6