Этиология

В подавляющем большинстве случаев перитонит является следствием или этапом развития различных хирургических заболеваний, открытых или закрытых повреждений органов брюшной полости. Практически любой деструктивный процесс в брюшной полости сопровождается воспалительной реакцией и, в зависимости от ряда условий, осложняется ограниченным или распространенным перитонитом.

Классификация

1. По распространенности воспалительного процесса брюшной полости:

-Местный

а) отграниченный – воспалительный инфильтрат, абсцесс;

б) неотграниченный –отграничивающих сращений нет, процесс локализуется в одном из анатомических карманов брюшной полости.

-Распространенный

2. По характеру экссудата:

- серозный;

- серозно- фибринозный;

- фибринозно-гнойный;

- гнойный;

-хиллезный

-желчный

- каловый

3. По источнику:

• острые воспалительные заболевания органов брюшной полости;

• травма органов брюшной полости;

• послеоперационные осложнения.

4. По фазности течения:

• реактивная фаза – длительность ее до 24ч. от начала развития перитонита;

• токсическая фаза – длительность 24-48 ч. (фаза моноорганной недостаточности);

• терминальная фаза – свыше 48 ч. (фаза полиорганной недостаточности).

Патогенез

Рассматривая в общих чертах основные патофизиологические изменения при перитоните, следует отметить, что деление их на гемодинамические, реологические, гормональные и др. нарушения является условным. В реальной клинической ситуации все они тесно взаимосвязаны и представляют собой единый патогенетический процесс, наиболее важными звеньями которого являются:

• расстройство функции вегетативной нервной системы и, в первую очередь, нарушения нейроэндокринной регуляции и нейрогуморального равновесия: повышение активности симптомо –адреналовой системы приводит к нарастанию концентрации катехоламинов в крови, что сопровождается угнетением холинергических реакций и торможением перистальтической активности Ж.К.Т.

• гиповолемия и расстройства центральной гемодинамики, нарушения обмена жидкости в системе воротной вены приводят к снижению объема циркулирующей крови. Это, в свою очередь, обусловливает артериальную гипотонию и падение Ц.В.Д., которое снижается до нуля и ниже.

• расстройства кровообращения в виде нарушений органной и тканевой микро- и макрогемодинамики, что в большой степени зависит от изменений реологических свойств крови. Возникшие в результате и на фоне тяжелой гипоксии изменения в тканях и органах еще больше способствуют прогрессированию перитонита и полиорганной недостаточности.

• депонирование белков крови в тканях и межклеточном пространстве, расстройства белоксинтезирующей функции печени, усиленный распад белка вследствие интоксикации и алиментарное голодание приводят к выраженной гипопротеинемии. В разгар перитонита резко снижается количество реологических протеинов (альбуминов) и повышается содержание глобулинов. Общие потери белка могут достигать 500г./сутки.

• нарушения водно-электролитного обмена и КЩС развивающиеся в результате массивной потери жидкости и электролитов, что приводит к усугублению гиповолемии и развитию метаболического ацидоза. Большие потери ионов калия с мочой и жидкостью «секвестрированной» в просвете Ж.К.Т., а также снижение содержания хлоридов способствуют нарастанию ацидоза.

Основная роль в механизме общих патофизиологических реакций при остром гнойном перитоните отводится эндогенной интоксикации как основной причине летальности.

Эндотоксикоз представляет собой сложный, многофакторный патологический процесс, полиэтиологичный в начальной фазе и постепенно приобретающий универсальный патогенетический характер. Основным звеном эндотоксикоза при гнойном перитоните следует считать системную гипоксию тканей со сложнейшими метаболическими последствиями. Факторами развития эндотоксикоза при перитоните являются накопление в кровеносном русле микробных токсинов, распад тканей с накоплением продуктов некролиза и аутолиза, преобладание процессов катаболизма над анаболическими, увеличение концентраций промежуточных и конечных продуктов нормального обмена, декомпенсация гуморальных регуляторных систем с накоплением в токсических концентрациях их эфферентных компонентов (протеолитические ферменты, кинины и другие вазоактивные пептиды, биологически активные вещества – простагландины, анафилотоксины, медиаторы и др.).

Среди множества токсичных продуктов ведущая роль отводится микробным токсинам. Активный микробно-воспалительный процесс в брюшной полости приводит к образованию в ней огромного количества токсичных веществ бактериального генеза, поступающих затем в кровь и лимфу.

Мощным источником эндотоксикоза при перитоните становится нарушение тканевого метаболизма с накоплением в крови промежуточных и конечных продуктов обмена веществ. В последние годы значительная роль в развитии эндотоксикоза отводится продуктам свободнорадикальных процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), следствием активизации которого является повреждение мембран клеток и внутриклеточных органелл практически всех тканей организма. Интенсификация ПОЛ вызывает деструкцию мембран и способствует выходу лизосомальных ферментов в цитоплазму и развитию цитолиза. Попадая в межклеточное пространство и кровь, лизосомальные ферменты повреждают клеточные структуры жизненно важных органов и способствует развитию полиорганной недостаточности.

Активизация при перитоните протеолитических систем плазмы крови как медиаторов воспаления играет огромную роль в развитии эндотоксикоза. Высокая протеолитическая активность плазмы крови определяет накопление в организме продуктов нарушенного белкового обмена (протеолиза) – токсичных веществ, объединенным под общим названием «молекулы средней массы» (МСМ). Избыточное накопление МСМ в крови обусловлено также их резорбицией из очага деструкции тканей (некролиз, аутолиз), нарушением детоксикационной функции органов и систем организма, а также усиленным всасыванием продуктов распада из просвета кишечника.

Последовательность реализации патофизиологических механизмов в организме при прогрессировании распространенного перитонита тесно коррелирует с нарастанием эндогенной интоксикации.