2.Сахарный диабет

Сахарный диабет - (СД) - это эндокринное заболевание, обусловленное недостатком в организме гормона инсулина или его низкой биологической активностью, характеризуется нарушением всех видов обмена веществ. В античную эпоху врач Аретей Каппадокийский впервые использовал название «диабет». Греческое слово diabetes произошло от «diabaino» - «прохожу». Термин был выбран неслучайно, потому что основным признаком диабета является учащённое мочеиспускание, когда жидкость как будто проходит сквозь организм, не задерживаясь в нём. Клиника СД была описана несколько тысяч лет назад врачами Китая, Индии, Египта, Греции, Рима .

2 Классификация сахарного диабета

Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом.

Этиологическая классификация:

- Сахарный диабет 1 типа или «юношеский диабет» (инсулинзависимый);

- Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый).

В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность синтеза и секреции инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (в-клетки поджелудочной железы), вызванная их разрушением в результате воздействия тех или иных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунная агрессия и другие). Распространённость сахарного диабета 1 типа в популяции достигает 10--15 % всех случаев сахарного диабета. Это заболевание характеризуется манифестацией основных симптомов в детском или подростковом возрасте, быстрым развитием осложнений на фоне декомпенсации углеводного обмена. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма. В отсутствие лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома.

В основе патогенеза сахарного диабета 2 типа лежит снижение чувствительности инсулинозависимых тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность). В начальной стадии болезни инсулин синтезируется в обычных или даже повышенных количествах. Диета и снижение массы тела пациента на начальных стадиях болезни помогают нормализовать углеводный обмен, восстановить чувствительность тканей к действию инсулина и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Однако в ходе прогрессирования заболевания биосинтез инсулина в-клетками поджелудочной железы снижается, что делает необходимым назначение заместительной гормональной терапии препаратами инсулина.

Диабет 2 типа достигает 85--90 % всех случаев сахарного диабета у взрослого населения и наиболее часто манифестирует среди лиц старше 40 лет, как правило, сопровождается ожирением. Заболевание развивается медленно, течение лёгкое. В клинической картине преобладают сопутствующие симптомы; кетоацидоз развивается редко. Стойкая гипергликемия с годами приводит к развитию микро- и макроангиопатии, нефро- и нейропатии, ретинопатии и других осложнений.

Некоторые осложнения, связанные с диабетом, развиваются медленно и могут быть результатом того, что уровень глюкозы в крови повышен в течение длительного периода времени.

Другие формы диабета:

- генетические дефекты (аномалии) инсулина и /или его рецепторов;

- заболевания экзокринной части поджелудочной железы;

- эндокринные заболевания (эндокринопатии): синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома и другие;

- диабет, индуцированный лекарствами;

- диабет, индуцированный инфекциями;

- необычные формы иммунноопосредованного диабета;

- генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

Гестационный сахарный диабет-- патологическое состояние, характеризующееся гипергликемией, возникающей на фоне беременности у некоторых женщин и обычно спонтанно исчезающее после родов.

Сахарный диабет классифицируется по тяжести лечения заболевания.

Лёгкая (1 степень) форма болезни характеризуется невысоким уровнем гликемии, которая не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших колебаний содержимого сахара в крови на протяжении суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г/л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При лёгкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.

При средней (2 степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД (оральная доза) на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.

Тяжёлая (3 степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии.

По степени компенсации углеводного обмена в развитии сахарного диабета наблюдаются:

- фаза компенсации;

- фаза субкомпенсации;

- фаза декомпенсации.

Компенсированная форма диабета -- это хорошее состояние больного, у которого лечением удается достигнуть нормальных показателей сахара в крови и его полного отсутствия в моче. При субкомпенсированной форме диабета не удается достигнуть таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная потеря сахара с мочой составляет не более 50 г. При этом ацетон в моче отсутствует полностью. Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить сахар в крови удаётся плохо. Несмотря на лечение, уровень сахара поднимается более 13,9 ммоль/л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон. Возможна гипергликемическая кома.

Осложнения сахарного диабета:

- диабетическая микро- и макроангиопатия;

- диабетическая нейропатия;

- диабетическая ретинопатия;

- диабетическая нефропатия;

- диабетическая стопа.

Этиология сахарного диабета

СД возникает при повреждении или недостаточности островкового аппарата поджелудочной железы, бета-клетками которого продуцируют инсулин. Огромное значение в развитии СД имеет наследственная предрасположенность. Поражения ПЖ (поджелудочная железа) могут быть как врождённые, так и приобретённые вследствие осложнений после перенесённых вирусных бактериальных инфекций (эпидемический паротит, стрептококковые и гонококковые инфекции). Пусковым механизмом в развитии СД могут послужить эндокринные нарушения (сбои в работе гипофиза, надпочечников и щитовидной железы) и опухоли. Синтез инсулина может быть ослаблен при недостаточном потреблении белковой пищи, глюкозы и кислорода. Немаловажное значение имеет также переедание и нервные перенапряжения.

Патогенез сахарного диабета

Главным и общепризнанным действие инсулина является транспорт глюкозы через клеточную мембрану. В отсутствии инсулина ослабляется проницаемость клеточных для глюкозы, аминокислот, жирных кислот, фосфора, калия, натрия, ослабляется их обмен, глюкоза высвобождается и накапливается в крови.

Инсулин является одним из главных гормонов, регулирующих обменные процессы в организме. При его недостатке нарушается метаболизм углеводов, жиров, белков и процессы энергетического обмена. Основные последствия дефицита инсулина (см. Табл. 1).

Изменения пластического и энергетического обмена, вызванные недостатком инсулина, взаимно усугубляют друг друга. Замыкаются многочисленные порочные круги, которые при отсутствии своевременной и адекватной терапии приводят к тяжёлым повреждениям внутренних органов, а при выраженной недостаточности - и к гибели больного. СД занимает 3 место среди непосредственных причин смерти после сердечнососудистых и онкологических заболеваний.

Таблица 1 - Патогенез сахарного диабета

Вид обмена	Физиологическая роль инсулина	Нарушения при недостаточности инсулина	Основные клинические проявления
Углеводный обмен	Обеспечение переноса глюкозы через мембраны клеток Фосфорилирование глюкозы Гликогенез в печени Угнетение глюконеогенеза	Прекращение поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани и органы Нарушение образования АТФ Гликогенолиз в печени Активация глюконеогенеза	Резко повышен аппетит Гипергликемия Жажда Глюкозурия Полиурия Потеря электролитов (натрия, калия) Тошнота
Липидный обмен	Обеспечение транспорта жирных кислот и кетокислот в клетки Липогенез Уменьшение образования кетокислот Уменьшение синтеза холестерина	Нарушение поступления жирных кислот и кетокислот в клетки Липолиз Увеличение образования кетокислот Увеличение синтеза холестерина	Липемия Гиперхолистеринемия Гиперкетонемия Тошнота, рвота Кетонурия Кетоацидоз Потеря массы тела Ранний атеросклероз
Обмен белков	Обеспечение синтеза и торможение распада белков Активация синтеза РНК (за счёт поставки рибозофосфата и, возможно через цГМФ) Экономия фонда аминокислот	Катаболизм (преобладание распада над синтезом белков) Замедление синтеза РНК Включение аминокислот в глюконеогенез	Иммунодефицит Угнетение гемопоэза Нарушение процессов регенерации Лёгкое инфицирование
Энергетический обмен	Обеспечение окисления глюкозы в цикле Кребса в печени, почках, мышцах, лёгких Образование макроэргических фосфатов (АТФ) Включение в энергетический обмен жиров	Образование недоокисленных продуктов - лактата, пирувата Дефицит энергоёмких соединений Недоокисление жиров. Образование кетоновых тел	Гипоксия Дефицит энергетического обеспечения обмена веществ особенно в жизненно важных органах Ацидоз Лактацидемия Снижение адаптационных возможностей организма

Клинические признаки диабета

В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.

К основным симптомам относятся:

- полиурия -- усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.

- полидипсия (постоянная неутолимая жажда) -- обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.

- полифагия -- постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).

- похудание (особенно характерно для диабета первого типа) -- частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1 типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.

К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1, так и 2 типа:

- зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд);

- сухость во рту;

- общая мышечная слабость;

- головная боль;

- воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению;

- нарушение зрения;

- наличие ацетона в моче при диабете 1 типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.