- •Патофизиология гемостаза
- •Тромбоцитопениях и Тромбоцитопатиях
- •Нарушение образования тромбоцитов в красном костном мозге при следующих заболеваниях:
- •Лизис тромбоцитов при следующих состояниях:
- •Усиленное потребление тромбоцитов, связанное с процессом микротромбообразования при следующих синдромах:
- •Приобретенная гипокоагуляция наблюдается в клинической практике чаще.
- •Гиповитаминоз с
- •Патофизиология лейкоцитов
- •Л ейкемоидная реакция
- •С двиг лейкоцитарной формулы
- •Лекция по коронарной и сердечной недостаточности
- •Патофизиология печени
- •Надпеченочные (гемолитические) желтухи
- •Печеночная желтуха
- •1. Паренхиматозная желтуха.
- •Подпеченочная (механическая) желтуха
- •Печеночная недостаточность
- •Печеночная кома
- •Патофизиология желудочно-кишечного тракта
- •Механическая непроходимость
- •Д инамическая непроходимость Спастическая Паралитическая
- •Тромбоэмболическая непроходимость
- •Патофизиология почек
- •Классификация эндокринопатий
- •I. В зависимости от уровня поражения различают:
- •II. В зависимости от изменений функции железы различают:
- •Этиология, патогенез гипер- и гипосомии
- •Патофизиология задней доли гипофиза (гипер- и гипофункция)
- •1. Несахарный диабет
- •2. Синдром повышенной секреции адг (синдром Пархона)
- •Парциальная и тотальная гипофункция передней доли гипофиза
- •2. Нейросоматические расстройства.
- •Патофизиология надпочечников
- •Гиперкортицизм
- •Гипокортицизм (надпочечниковая недостаточность)
- •Патофизиология сетчатой зоны надпочечников (адреногенитальный синдром)
- •Патофизиология мозгового слоя надпочечников (Гиперкатехоламинемия)
- •Патофизиология щитовидной железы
- •Гипотиреоз
- •ПАтОфизиология паращитовидных желез
- •Продуктом внутрисекреторной деятельности пщж является паратгормон (паратирин), который наряду с тиреокальцитонином щитовидной жлезы и витамином d поддерживает постоянный уровень кальция в крови.
- •Увеличение поступления кальция в кровь – гиперкальциемия
- •Патогенез
- •Клинические синдромы и симптомы при гипоПт:
- •Гиперфункция паращитовидных желез
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клинические синдромы и симптомы при гиперПт:
- •Патофизиология половых желез
- •Патофизиология эпифиза
- •Невралгия тройничного нерва
Патофизиология печени
(Преподаватель – д.м.н. И.Х. Борукаева)
Образование и выделение желчи является одной из специфических функций печени. В состав желчи входят:
желчные кислоты;
билирубин;
холестерин;
фосфолипиды;
белки;
соли К, Nа, Са;
вода.
Печень принимает участие в синтезе, метаболизме и экскреции желчных пигментов. В РЭС печени, костного мозга, селезенки из гема разрушенных эритроцитов образуется под влиянием фермента гемоксигеназы биливердин, который при участии фермента биливердинредуктазы превращается в непрямой, свободный, неконъюгированный билирубин. За сутки образуется около 100-250 мг непрямого билирубина.
В норме – концентрация непрямого билирубина в крови – не более 16 мкмоль/л.
Непрямой билирубин токсичен, водонерастворим, липофилен.
В плазме крови находится в комплексном соединении с транспортным белком, не фильтруется в клубочках почек и отсутствует в моче.
Содержание непрямого билирубина зависит от интенсивности гемолиза эритроцитов.
Клетки печени захватывают непрямой билирубин из крови и превращают его в прямой (связанный) билирубин посредством соединения его с двумя молекулами глюкуроновой кислоты с участием фермента глюкуронил-трансферазы.
Образовавшийся прямой билирубин экскретируется гепатоцитами в желчный капилляр. Небольшая часть прямого билирубина может обратно транспортировать в кровеносные сосуды, в связи с чем в крови определяются следы прямого билирубина.
Прямой билирубин водорастворим, менее токсичен.
В норме – концентрация прямого билирубина в крови – не более 5 мкмоль/л.
Выделяясь в составе желчи, прямой билирубин в тонком отделе кишечника превращается в уробилиноген, а в толстом кишечнике – в стеркобилиноген.
Уробилиноген, всасываясь в тонком кишечнике, попадает в кровь системы воротной вены и в печень, где подвергается ферментативному разрушению.
В норме в системном кровотоке и моче уробилиногена нет.
Часть стеркобилиногена всасывается в толстом кишечнике в геморроидальные вены и через порто-кавальные анастомозы в систему нижней полой вены. Он легко фильтрируется в почках и выводится с мочой, окрашивая мочу в соломенно-желтый цвет.
Оставшаяся после всасывания в кишечнике часть стеркобилиногена выделяется с калом, где он окисляется до стеркобилина и окрашивает кал в естетсвенный цвет.
Нарушение синтеза составных частей желчи в печени, желчевыделения и расстройства обмена желчных пигментов проявляется в виде желтух.
Желтуха (icterus) - симптомокомплекс, характеризующийся желтой окраской кожи, склер, более глубоко расположенных тканей и сопровождающийся повышенной концентрацией желчных компонентов в сыворотке крови и в некоторых биологических жидкостях.
Видимая желтуха появляется при гипербилирубинемии более 35 мкмоль/л. Принято различать билирубинофильные и билирубинофобные ткани. Кожа, слизистые оболочки и внутренняя стенка кровеносных сосудов окрашиваются наиболее сильно. Роговица глаза, хрящ, нервная ткань обычно окрашиваются слабо. Слюна, желудочный сок, слезная жидкость, как правило, не бывают желтыми.
По происхождению желтухи:
надпеченочные (гемолитические);
печеночные;
подпеченочные (обтурационные).
