Гормоны-белки, гормоны – пептиды. Механизм действия на организм человека.

Инсулин синтезируется β-клетками остр. Лангерганса в ответ на повышение в крови концентрацию глюкозы, Са²⁺, аргинина, лейцина и глутаминовой кислоты под контролем рецепторов соматотропина и соматостатина.

По химической природе белок, изменяющий четвертичную структуру, состоит из 4 субъединиц, каждая из которых включает 51 аминокислот.

Белок-рецептор для инсулина – гликопротеин.

Клетки-мишени для свободного инсулина:

- гепатоциты печени

- клетки скелетных мышц.

Для связанного инсулина: - адиноциты жиров ткани.

! В нервной ткани нет клеток – мишеней для инсулина. Инсулин не проходит через гематоэнцефалический барьер.

Механизм действия инсулина на клетки-мишени – мембранно-внутриклеточный, через ц-АМФ.

Биологическое действие инсулина:

I на обмен углеводов:

1. ускоряет транспорт глюкозы в клетки (- образует «канальцы» с белками рецепторами, по которым глюкоза проникает в клетки; - активирует работу Na, K Насоса)

2. активирует гликолиз глюкозы (повышает активность глюкоклиазы, генсоклиазы, пируваткина)

3. активирует ЦТК (т.к. повышается активность пируватдегидрогеназного и -кетоглутаратдегидрогеназного комплексов)

4. активирует биосинтез гликогена (повышается активность генсокиназы, глюкокиназы, гликогенсинтетазы)

5. активирует пептозофосфатный путь распада глюкозы (т.к. возрастает активность Г-6-фосфатдегидрогеназы)

6. ингибирует распад гликогена

7. ингибирует глюконеигенез (инсулин снижает уровень глюкозы в крови)

II на обмен липидов:

1. активирует биосинтез ВЖК (т.к. повышается активность ацетил-КоА-карбоксилазы – интенсивное образование малонил-КоА)

2. активирует биосинтез ТАГ и ЛП (т.к. активация гликолиза – образование субстрата для биосинтеза ТАГ – фосфодиоксиацетона, из которого образуется -глицерофосфат; второй субстрат – ВЖК, биосинтез которого активирован инсулином)

3. ингибирует распад ВЖК в процессе β-окисление

4. ингибирует распад ТАГ

5. понижает биосинтез кетоновых тел (за счет активации ЦТК и понижении количества ацетил-КоА, который расходуется в ЦТК). В результате влияние инсулина на обмен липидов является анаболическим

III на обмен белков

1. повышает проницаемость аминокислот в клетки тканей (за счет образования «канальцев» с белками рецепторами цитоплазматической мембраны)

2. повышает биосинтез белков в клетках тканей (т.к. в клетках увеличено количество субстратов – аминокислот и энергии - АТФ)

3. понижает концентрацию аминокислот в крови. В результате влияние инсулина на обмен белков является анаболическим.

IV на минеральный обмен

1. активирует работу N –К насоса => повышается проницаемость ионов К через цитоплазматическую мембрану в клетки.

! Особенно важно для клеток миокарда при лечении сердечных заболеваний.

Биохимическая картина инсулинзависимого СД:

Причина: недостаток или полное отсутствие секреции инсулина из-за склероза panereas, хронического панкреатита, врожденное нарушение биосинтеза инсулина или отсутствие ферментов превращается проинсулин в инсулин; хронических стрессов.

Причины СД при достаточной секреции инсулина может быть:

А) нарушение молекулярной структуры инсулина

Б) нарушение биосинтеза белков-рецепторов на повышении мембран клеток мишеней: глюкоза не проникает в клетки-тканей.

Биохимическое нарушение при СД:

1. гипергликемия и глюкозурия

2. кетонемия и кетонурия

3. азотемия и азотурия

4. полиурия и полидиспепсия

5. метаболический ацидоз

Глюкагон синтезируется -клетками островков Лангерганса в ответ на снижение концентрации глюкозы в крови под контролем гормонов соматотропина и соматостатина.

Клетки-мишени – гепатоциты и адипоциты жировой ткани.

Клетки скелетных мышц не содержат белков-рецепторов для взаимодействия с глюкагоном.

Биологическое действие глюкагона