I. Деструктивная - при которой преобладает разрушение ткани с образованием крупных гнойников;
П. Деструктивно - пролиферативная с разрастанием соединительной ткани.
По локализации различают:
- шейно-лицевой актиномикоз (наиболее часто);
- абдоминальный
- актиномикоз легких и органов грудной полости;
- костно-суставной, мышечный, кожный;
- актиномикоз нервной системы.
Кандидоз (кандидамикоз, или молочница)
Дрожжеподобные грибы рода Candida сапрофитируют на поверхности кожи и слизистых оболочек, паразитировать начинают при ослаблении резистентности макроорганизма.
Первичный кандидоз (без провоцирующих факторов) может развиваться у маленьких детей.
Вторичный кандидоз - аутоинфекция (после провоцирующего воздействия каких-либо факторов: антибиотике-, кортикостероидная терапия, вирусная инфекция и т.д.). вероятно, устранение эндогенной микрофлоры при антибиотикотерапии способствует усилению адгезии грибов к неороговевающему эпителию ротовой полости, пищевода, влагалища. Гриб тропен к богатому гликогеном многослойному плоскому эпителию слизистых оболочек.
При проникновении грибов в подлежащие ткани овальные или округлые дрожжеподобные клетки могут трансформироваться в псевдомицелиальные (нитчатые) формы, которые и осуществляют инвазивный рост. Защитные реакции, развивающиеся в ответ на внедрение кандиды в ткани, контролируются иммунной системой и обеспечиваются нейтрофилами. Нейтрофилы способны к активному фагоцитозу грибов, характерно нанизывание нейтрофилов на нити псевдомицелия и их массовая гибель.
I. Локальный кандидоз: на коже или слизистой оболочке буроватые наложения из нитей псевдомицелия, десвамированного эпителия и нейтрофилов, могут быть фокусы некроза слизистой оболочки с демаркационным гнойным воспалением. При прорастании псевдомицелия в просвет сосуда происходит метастазирование в висцеральные органы.
Две формы тканевых реакций при висцеральном кандидозе:
1. экссудативно-некротическая - вокруг грибов расположен клеточный инфильтрат из нанизанных на нити псевдомицелия распадающихся нетрофилов, а при ослаблении ИКС преобладают некротические. А не воспалительные изменения.
2. туберкулоидная гранулематозная реакция - при затяжном течении преобладает продуктивная реакция. В центре гранулемы обычно содержатся лишь фрагменты гриба и клеточный детрит, окруженный макрофагами, эпителиоидными и гигантскими полинуклеарными клетками, а по периферии лимфоцитами. По мере созревания гранулемы в ней появляются фибробласты.
Candida может паразитировать в цитоплазме макрофагов и гигантских клеток (эндоцитобиоз), поэтому нельзя с уверенностью говорить о завершенном фагоцитозе их со стороны макрофагов.
Незавершенность фагоцитоза может способствовать диссеминации возбудителя и развитию гематогенных форм кандидоза.
Кандидоз ЖКТ. Излюбленной локализацией кандидозов, наряду с кожей, является верхняя часть пищеварительного тракта, несколько реже встречается поражение слизистых желудка и кишечника. Проникновение нитей гриба в глубь стенки ведет к образованию язвенных дефектов, иногда приводя к перфорации.
- кандидоз пищевода - характеризуется стенозирующими пленками
- кандидоз кишечника характеризуется псевдомембранозными наложениями и образованием язв.
- кандидоз желудка может сопровождаться перфорацией желудка. Если грибы локализуются в дне язвы желудка, то могут стать источником генерализованного процесса.
Кандидоз мочевыводящих путей почек возникает восходящим путем. Возможны кандидозные уретриты, циститы, пиелонефриты. В корковом слое почек формируются мелкие гнойнички, очаги некроза или гранулемы.
Кандидоз органов дыхания. Характерны кандидозные ларингиты, трахеиты, бронхиты, а также пневмонии, развивающиеся как в результате аэрогенного, так и гематогенного поступления возбудителя в легочную ткань. В легких выявляются мелкие очажки фибринозного воспаления с некрозом в центре, после их нагноения образуются полости. При длительном течении перифокально возникает продуктивная тканевая реакция с последующим фиброзом.
П. Генерализованный кандидоз при гематогенном распространении возникают либо изолированные метастатические очаги (в головном мозге, почках, сердце, костном мозге, поперечно-полосатых мышцах), либо распространенные метастазы во многих органах. Формы генерализованного кандидоза:
- кандидозная септицемия;
- кандидозный септический эндокардит;
- хрониосепсис;
- хронический гранулематозный кандидоз детей.
Криптококкоз (европейский бластомикоз, болезнь Бруссе-Бушке, торулез) - возбудитель -- бластомицет -- дрожжеподобный гриб, имеющий желатинозную капсулу, задерживающую миграцию лейкоцитов к нему, поэтому для ранних форм поражения характерно почти полное отсутствие воспалительной реакции.
Позже образуются полиморфные гранулемы, состоящие из эпетелиоидных и гигантских полинуклеарных клеток, содержащие небольшое количество возбудителя, в т.ч. и дегенеративных его форм.
Первичный объект поражения кожа и легкие, откуда характерно гематогенное метастазирование в ЦНС (в вещество головного мозга и мозговые оболочки), дальнейшее метастазирование приводит к висцеральным поражениям.
Северо-американский бластомико (бластомикоз Джилькрайста) хронический микоз кожи гранулематозного и язвенного характера, осложняющийся метастазами во внутренние органы, причем могут возникать диссеминированные формы. Возможны первичное поражение легких (а не кожи). Blastomyces dermatitides вызывает абсцедирование (реакция ГЗТ) и хроническое воспаление с выраженной гигантоклеточной реакцией и нкрозом в центре, в исходе зона перифокального воспаления подвергается фиброзу.
Гистоплазмоз (болезнь Дарминга, ретикулоэндотелиальный цитоплазмоз) глубокий микоз, может быть в генерализованной или локализованной форме.
Характерно поражение системы мононуклеарных макрофагов: возбудитель локализуется в макрофагах, гигантских многоядерных клетках и клетках макрофагальногистиоцитарной системы селезенки, печени, лимфоузлов и костного мозга.
Три клинико-морфологические формы:
1. Доброкачественный легочной гистоплазмоз, как первичный, обусловленный вдыханием спор гриба, так и вторичный, развивающийся в результате лифо-гематогенного распостранения гриба из других органов;
2. Первичный гистоплазмоз слизистых оболочек и кожи;
3. Диссеминированный. Возможны три типа тканевых изменений:
- внутриклеточная (в гистиоцитах) локализация возбудителя без тканевой реакции;
- гиперплазия ретикулоэндотелиальных клеток, содержащих возбудителей, которая может сопровождаться перифокальным некрозом;
- гранулематозное воспаление (эпителиоидно-клеточные гранулемы с единичными гигантскими клетками и значительной примесью лейкоцитов).
Кокцидиоидоз - крайне редко встречающийся глубокий микоз, протекает в две стадии:
- первичная - поражаются легкие, кожа и ЖКТ
- вторичная - имеет хроническое, злокачественное, прогрессирующее течение с генерализацией процесса, сопровождающееся поражением лимфатических узлов, внутренних органов, ЦНС и костей.
Тканевые формы имеют Cjccidioides immitus имеют сферическую форму, содержат эндоспоры. Морфологические изменения в пораженных тканях связаны с жизненным циклом гриба. В ответ на разрыв сферулы и высвобождением эндоспор развивается острое гнойное воспаление, по мере их созревания в сферуле перифокально формируется туберкулоподобная гранулема с немногочисленными гигантскими клетками. После созревания и разрыва сферулы, в ответ на выброс эндоспор, снова наблюдается макрофагальная лейкоцитарная инфильтрация. При хроническом течении болезни наблюдают разрастание грануляционной ткани с явлениями фиброза, а возбудитель встречается чаще в виде деформированных и опустошенных сферул.
Риноспороидоз характеризуется папилломатозными разрастаниями на слизистых оболочках. Тканевая реакция на возбудителя выражается продуктивным воспалением с развитием грануляционной ткани: развивается палипозное воспаление в слизистых оболочках полости носа и носоглотки, реже локализуется в конькжтиве век, слизистой вульвы, уретры, в коже. Аспергиллез
Аэробные грибы рода Aspergillus постоянно вегетируют в почве. Могут вызывать поражения кожи и дыхательных путей человека. В тканях хозяина выявляются в виде равномерно септированных гифов (нитей), растут радиарно, веерообразно, т.к. дихотомически делятся, но могут образовывать клубки мицелия. Среди некротизированных тканей выявляются нити гриба, а вокруг зоны некроза развивается лейкоцитарная реакция, причем для лейкоцитов характерны кариопикноз и кариорексис. При затяжном течении формируются гранулемы - вокруг зоны некроза или абсцедирования развивается продуктивная воспалительная реакция с накоплением гистиоцитов и фибробластов, присутствуют гигантские и небольшое количество эпетелиоидных клеток. В центре гранулем выявляются лишь обрывки клеток гриба.
Висцеральные формы аспергиллеза подразделяют на:
- бронхолегочные (бронхит, пневмония);
- церебральные;
- желудочно-кишечные;
- мочеполовые;
- генерализованные.
Наиболее характерен легочный аспергиллез, различают четыре типа:
1. Негнойный легочный аспергиллез с формированием серо-бурых плотных инфильтративных очагов с белесоватым центром, где среди инфильтрата определяют скопления гриба;
2. Гнойный легочный аспергиллез с очаговыми некрозами и нагноением;
3. Аспергиллема (аспергиллез-лицетома) легкого шарообразное разрастание гриба, образующееся вследствие разрастания его по внутренней поверхности полости (бронхоэктатической, либо полости абсцесса), образует сморщенные мембраны, слущивающиеся в эту полость;
4. Туберкулезный легочный аспергиллез с формированием гранулем, похожих на эпителиоидные бугорки.
Аспергиллез часто присоединяется к хроническим легочным заболеваниям (бронхиту, бронхоэктатической болезни, абсцессу, раку легкого, фиброзно-кавернозному туберкулезу), при этом стенка бронха или полости выстлана тонким слоем плесени.
Поражение ЦНС наблюдается при распространении процесса из воздухоносных пазух и орбиты глаза вследствие гематогенного метастазирования.
Генерализованный аспергиллез развивается при гематогенном распространении чаще при бронхо-легочных формах и характеризуется единичными или множественными метастатическими очагами во внутренних органа.