Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Гипертензия и артериосклероз. Гипертоническая болезнь и симптоматическая гипертензия.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
134 Кб
Скачать
☆

2. Характеристика изменения в I стадии гипертонической болезни.

Транзиторная (функциональная) стадия характеризуется преходящими подъемами артериального давления. (Периодические подъемы АД называются кризами). Под влиянием стрессов развиваются преходящие спазмы артериол, причем вначале тотальные, а затем - спазмы артериол определенного органа. Повторяющиеся спазмы мышечного слоя приводят к множественным микроразрывам и гофрированности (складчатости) базальных мембран в виде частокола, а затем и гипертрофии мышечного слоя. Компенсаторно начинает развиваться гипертрофия левого желудочка сердца.

3.Характеристика морфологических проявлений гипертонического криза.

В результате резчайшего спазма артериол их базальная мембрана деструируется (подвергается микроразрывам) и гофрируется, стенка артериолы подвергается плазматическому пропитыванию и фибринозному некрозу, обычно присоединяется тромбоз. Поэтому развиваются инфаркты и кровоизлияния.

4. Морфологическую характеристика второй стадии гипертонической болезни.

Вторая стадия - морфологических изменений в артериальной системе. Повторные спазмы сосудистых стенок приводят к гипертрофии их мышечных стенок, а также относительной гипоксии, плазматическому пропитыванию с развитием фибриноидного набухания, а затем и гиалиноза артериол и мелких артериол мышечного типа. В артериях эластического типа (среднего калибра) могут быть изменения двух типов:

- миоэластофиброз, включающий гипертрофию мышечного слоя; эластоз, т.е. расщепление эластической мембраны и эластофиброз, т.е. разрастание соединительной ткани; и

- атеросклероз распространенного характера, причем с циркулярным расположением фиброзных бляшек.

Третья стадия - вторичных морфологических изменений во внутренних органах - кровоизлияния и инфаркты, при вялом течении гипертонической болезни - дистрофия и атрофия паренхимы, склеротические процессы.

5.Клинико-анатомические формы гипертонической болезни.

Сердечная форма проявляется гипертрофией левого желудочка, а затем всех отделов сердца, завершающаяся декомпенсацией сократительной функции и сердечной недостаточностью. Вследствие гипоксии развивается гиалиново-капельная и жировая дистрофия (тигровое сердце). А развивающаяся параллельно мезенхимальная дистрофия приводит к диффузному кардиосклерозу.

Мозговая форма. Артериолосклероз сосудов головного мозга приводит к гипоксии, а следовательно, к дистрофии и атрофии серого вещества мозга. Часто развиваются геморрагические инсульты - кровоизлияния в ткань (обычно в области подкорковых ядер) либо в желудочки головного мозга. В 1-ом случае инсульт завершается рассасыванием свертков крови и тканевого детрита, после чего остается киста головного мозга, стенки которой образованы глией с зернистыми шарами и сидерофагами; реже гематома нагнаивается. Во втором случае немедленно наступает смерть. Ишемические инсульты (инфаркты) головного мозга развиваются в результате тромбоза атеросклеротически измененных артерий.

Почечная форма.

- При злокачественном течении гипертонической болезни развивается фибриноидный некроз артериол и гломерулярных капилляров, а также отек и геморрагии в строме и белковая дистрофия эпителия почечных канальцев, что завершается склерозом почки. Это злокачественный нефросклероз Фара с маленькой пестрой почкой или развитием острой почечной недостаточности (ОПН).

- При тромбоэмболии развивается инфаркт почки.

- При хроническом течении гипертонической болезни постепенно развивается гиалиноз и артериолосклероз почечных артерий, который приводит к коллапсу капилляров отдельных клубочков и понефронной постепенной атрофией почек. Формируется первично-сморщенная почка — маленькая, плотная с атрофированным истонченным корковым веществом и мелкозернистой поверхностью, т.к. рубчики (очаги западения на поверхности почки) чередуются с компенсаторно гипертрофированными (в виде серо-красных гранул) нефронами. Кроме того, в результате недостаточного кровоснабжения почек (ишемии юкстагломерулярных нефронов) повышается выброс ренина, который через ряд промежуточных веществ повышает выброс альдостерона, еще больше повышая артериальное давление.