4. Содержание темы

Тромбоз (от греч. thrombosis) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в пустоте сердца или выпадение в крови плотных масс. Образованный при этом сгусток крови называют тромбом.

Нормальный гемостаз

В нормальном состоянии существует тонкий и динамический баланс между формирования сгустка крови и его растворением (фибринолизом).

При травме сосуда (наиболее частый фактор, который приводит к формированию тромба) происходит повреждение эндотелия, который сопровождается формированием гемостатической тромбоцитарной пробки и активацией систем свертывание и фибринолиза.

Причины тромбоза:

1. Болезни сердечно-сосудистой системы.

2. Злокачественные опухоли.

3. Инфекции.

4. Послеоперационный период.

Механизмы тромбообразования:

1. Свертывание крови – коагуляция.

2. Склеивание тромбоцит-агрегация.

3. Склеивание эритроцитов – агглютинация.

4. Осаждение белков плазмы – преципитация.

Морфология и типы тромбов

Тромб – это сгусток крови, которая прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте его повреждения, как правило, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шершавой поверхностью. Его необходимо при разрезе дифференцировать с посмертным сгустком крови, которая нередко повторяет форму сосуда, не связанный с его стенкой, влажной, эластичный, однородный, с гладкой поверхностью.

В зависимости от строения и внешнего вида различают:

• белый тромб;

• красный тромб;

• смешанный тромб;

• гиалиновый тромб.

Исход тромбоза

Лизис тромба (фибринолиз), что приводит к полному разрушению тромба – идеальный благоприятный исход, но встречается редко. Фибрин, который образовывает тромб, разрушается плазмином, который активируется фактором Хагемана (фактор ХІІ) при активации внутреннего каскада свертывание крови.

Организация и реканализация обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией. В тромбе могут получаться щели – сосудистые каналы, которые выстилаются эндотелием (реканализация), благодаря чему кровоток может быть восстановлен.

Петрификация тромба – этот относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция.

Септический распад тромба – неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, приобретённая коагулопатия, дефибринация, тромбогеморрагический синдром) – есть синдром, который характеризуется гиперактивацией системы свертывание крови с образованием тромбов в микроциркуляторном русле; постепенно возникает “истощение” системы свертывания крови, активируется система фибринолиза, который сопровождается значительным кровотечением (кровоизлияниями). Он возникает при шоке, переливании иногруппной крови, злокачественных новообразованиях, акушерской патологии, ишемической болезни сердца, инфекциях и др.

В развития ДВС-синдрома различают несколько стадий:

И стадия – гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация клеток; в системе микрососудов появляются микротромбы, клинически характеризуется развитием шока.

ІІ стадия – коагулопатия потребления, характерно прогрессирование процесса гипокоагуляции с развитием кровотечений, из просветов сосудов исчезают тромбы или их составные части (фибрин).

ІІІ стадия – активация фибринолиза, характерен лизис микротромбов с полным восстановлением кровотока на уровне микроциркуляторного русла.

IV стадия – есть стадией восстановления, характерны дистрофические и некротические изменения в органах (кортикальный некроз почек, очаговый панкреонекроз, геморрагический некроз надпочечников).

Основными морфологическими признаками ДВС-синдрома есть микротромбоз (фибринозные, гиалиновые, глобулярные, тромбоцитарные, лейкоцитарные т эритроцитарные тромбы); некрозы во внутренних органах (почки, лёгкие, надпочечники, печень); кровоизлияния. При острых формах ДВС-синдрома летальность остается высокой (50%), при подострых и хронических формах обращают на себя внимание постепенно прогрессирующая функциональная недостаточность внутренних органов.