Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

По Рябову Г.А. (1994), больных, находящихся в астматическом статусе, можно сгруппировать следующим образом:

— больные находятся в сознании, но крайне истощены в результате приступа, не прекращающегося и не поддающегося терапии в течение нескольких дней;

— больные в сознании, но потеряли ориентацию в обстановке и сонливые из-за гипоксии или гиперкапнии;

— больные, находящиеся в гипоксической или гиперкапнической коме.

Критерии определения астматического статуса:

— наличие полной клинической картины удушья вследствие бронхиальной обструкции, осложненной развитием легочного сердца и гипоксической энцифалопатии;

— отсутствие эффекта от пробного введения симпатомиметиков и бронхолитиков, иногда извращенная реакция на них;

— отсутствие дренажной функции легких (задержка мокроты);

— выраженная гипоксия, гиперкапния с развитием респираторного и метаболического ацидоза.

В развитии ас выделяют три стадии.

І – стадия компенсации или отсутствия вентиляционных расстройств, которая характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РаО2 на уровне 60-70 мм рт. ст.) нормо- или гипокапнией (РаСО2 нормально, 35-45 мм рт. ст., или снижено в результате гипервентиляции – менее 35 мм рт. ст.).

Пациенты находятся в сознании и психически адекватны. Эта стадия клинически проявляется многократными приступами удушья на протяжении суток и более, между которыми сохраняется бронхоспазм. Одышка умеренная, могут отмечаться акроцианоз, иногда потливость. Наблюдаются вынужденное положение тела с фиксацией плечевого пояса и участием в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц, множественные дистанционные сухие свистящие хрипы. OФB1 снижается до 30% должной величины.

Аускультативно в легких определяются жесткое дыхание с удлиненным выдохом и сухие рассеянные хрипы, характерно резкое уменьшение количества отделяемой мокроты. Обычно наблюдается умеренная тахикардия, АД не изменено или несколько повышено.

Отмечаются резистентность к бронхолитической терапии, особенно к ингаляционным β-агонистам короткого действия, а также синдром рикошета (нарастание или увеличение бронхообструкции при увеличении дозы β2-агонистов).

Повышение сопротивления дыханию при АС сопровождается резким увеличением работы дыхательной мускулатуры. Мышцы, обеспечивающие вдох и создающие значительное отрицательное внутриплевральное давление, находятся в постоянном напряжении, так как уровень дыхания смещается в инспираторном направлении. Это особенно заметно по напряжению грудино-ключично-сосцевидных мышц. Отмечаются также раздувание крыльев носа, напряжение мышц шеи и головы.

ІІ – стадия декомпенсации, или «немого легкого», или стадия нарастающих вентиляционных нарушений, характеризуется более выраженной гипоксемией (РаО2 на уровне 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапнией вследствие снижения эффективной (альвеолярной) вентиляции (РаСО2 от 50 до 70 мм рт. ст.).

При переходе во II стадию у больных при сохраненном сознании отмечается раздражительность, эпизодически переходящая в состояние возбуждения, которое может сменяться периодами апатии. Одышка резко выражена, дыхание шумное с участием вспомогательной мускулатуры. Имеется цианоз с признаками венозного застоя (набухшие шейные вены, одутловатость лица). С нарастанием обструктивного синдрома дыхание над отдельными участками легких (обычно над нижними отделами) вовсе не выслушивается (стадия «немого легкого»). Характерно несоответствие тяжести одышки и общего состояния больного из-за скудной физикальной симптоматики. Отмечается выраженная тахикардия, АД нормально или понижено. Наблюдаются повышение центрального венозного давления (ЦВД), дегидратация, сгущение крови.

Гиповентиляция на стадии «немого легкого» приводит к гиперкапнии и дыхательному ацидозу, нарастает цианоз, возникает психомоторное возбуждение, затем эпилептиформные судороги, развивается гиперкапническая кома.

ІІІ – cтадия гиперкапнической комы, или стадия резко выраженных вентиляционных нарушений, характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РаО2 на уровне 40-55 мм рт. ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО2 на уровне 80-90 мм рт. ст. и выше).

Резко нарастает и превалирует нервно-психическая симптоматика. Состояние пациента угрожающее: сознание спутанное или отсутствует, дыхание становится все более поверхностным, с парадоксальными торакоабдоминальными движениями, аускультативно резко ослабленным. АД резко снижено, пульс нитевидный, аритмичный. Тахикардия переходит в терминальную брадикардию, отмечаются различные нарушения сердечного ритма, возникает картина «немого легкого» на фоне диффузного цианоза.