- •Ао Медицинский Университет Астана
- •Кафедра внутренних болезней № 1
- •Синдром раздраженного кишечника Классификация функциональных расстройств системы пищеварения (Римский консенсус, 1988)
- •Диагностические критерии
- •Боль или дискомфорт в животе;
- •Два и более из следующих симптомов, которые беспокоят в течение не менее чем 1/4 всего времени, когда больной испытывает какие-либо жалобы:
- •Определение
- •Эпидемиология
- •Классификация срк по тяжести течения (Drossman, 1999 г.)
- •Классификация
- •Физиология кишечных сокращений
- •Механизм сокращения гладкого миоцита
- •Современные представления о патогенезе срк
- •Клиническая картина
- •Клиническая картина при различных формах
- •Стратегия постановки диагноза срк
- •Дифференциальный диагноз
- •Прогноз
- •Программа лечения больных срк
- •Слабительные средства
- •Стратегия лечения запора
- •Литература
Физиология кишечных сокращений
Основные типы сокращений кишечника:
Перистальтика. Она включает в себя продвижение содержимого по кишечнику. Перистальтическая волна сокращения в норме возникает каждые 3-4 минуты и проходит по всему длиннику кишки. Несколько раз в день сильная волна перистальтики проходит от середины поперечно-ободочной кишки до сигмы.
Сегментация. Это непропульсивное сокращение, выполняющее перемешивание кишечного содержимого. В толстом кишечнике сегментационные сокращения уменьшают диаметр просвета и замедляют продвижение фекалий, таким образом предотвращается преждевременное поступление жидких масс в прямую кишку.
В нормальных условиях перистальтика и сегментация скоординированы. Преобладание сегментационных сокращений ведёт с стазу кишечного содержимого и является причиной запоров. Если наоборот, сегментационные сокращения становятся более редкими и менее интенсивными, развивается диарея.
Мышечный слой кишки состоит из миоцитов. Каждый содержит множество параллельно расположенных фибрилл актина и миозина. Эти фибриллы могут двигаться друг к другу и степень перекрытия определяет степень сокращения клеток.
Как известно, состояние сократительного аппарата мышечной клетки находится в прямой зависимости от концентрации ионов кальция в цитоплазме. Ионы кальция взаимодействуя с цитоплазматическим кальцийсвязывающим белком кальмодулином, активируют киназу лёгких цепей миозина. Киназа отщепляет фосфорный остаток от молекулы АТФ, связанной с волокнами двигательного белка миозина. Благодаря этому миозин приобретает способность взаимодействовать с другим двигательным белком – актином. Между актином и миозином устанавливается активный молекулярный «мостик», благодаря которому актин и миозин «сдвигаются» по отношению друг к другу, что приводит к укорочению клетки.
Механизм сокращения гладкого миоцита
Молекулы цАМФ и цГМФ понижают содержание ионов кальция в цитоплазме. Фосфодиэстераза катализирует распад циклических цАМФ и цГМФ до неактивных форм (АМФ и ГМФ). Таким образом, одним из условий, необходимых для сокращения, является высокая активность фосфодиэстеразы, а для того, чтобы достигалось расслабление – наоборот, низкая активность фосфодиэстеразы.
На количество ионов кальция, поступающих в клетки и необходимых для сокращения, влияет несколько факторов. наиболее важным из которых является координация импульсов, поступающих из симпатической и парасимпатической нервной систем.
П
арасимпатическая
нервная система: нервные окончания
высвобождают ацетилхолин, который
связывается с М-холинорецепторами на
постсинаптической мембране
повышение проницаемости мембраны для
натрия деполяризация
снижение МПП
провоцирует открытие кальциевых каналов
увеличение
внутриклеточной концентрации кальция
мышечное сокращение.
Симпатическая нервная система: норадреналин связывается с 1-АР на поверхности гладкомышечной клетки. Это взаимодействие ведёт к высвобождению кальция из прилежащих внутриклеточных депо; депо непрерывно пополняются кальцием из вне.
