- •2. Жировая дистрофия печени
- •4.Ожирение сердца
- •5.Камни почки
- •6.Прободная язва желудка
- •7.Мелкоузловой(биллиарный) цирроз печени
- •8.Нефросклероз
- •9.Метастаз меланобластомы в печень
- •10.Шоковая почка
- •13.Возвратно-бородавчатый эндокардит
- •11.Рак матки
- •14.Ишемический инфаркт селезенки
- •15.Крупноочаговый кардиосклероз
- •16.Кровоизлияние в головном мозге
- •17.Атеросклероз аорты
- •18.Аневризма аорты с пристеночным тромбом
- •19.Фибринозный перикардит
- •20.Крупозная пневмония
- •21.Коллоидный зоб
- •22.Мускатная печень
- •23.Подострый гломерулонефрит
- •24.Инфаркт миокарда
- •25.Фиброзно-кавернозный туберкулез
- •26.Миома матки
- •27.Киста нижней челюсти
- •28.Остеобластокластома нижней челюсти
- •29.Фиброзная остеодистрофия
6.Прободная язва желудка
Макро: в слизистой желудка выявляется крупный дефект слизистой с плотным дном и подрытыми краями, в одном из которых наблюдается разрастание «+» ткани.
Группа заболеваний – злокачественная опухоль эпителиального происхождения, как одно из осложнений язвенной болезни желудка.
Наиболее частый гистологический вариант – аденокарцинома желудка.
Предраковые состояния:
ü хроническое воспаление слизистой желзудка с атрофией (ассоциированное с Helicobacter pylori),
ü аденоматозный полип,
ü пернициозная анемия,
ü культя желудка,
ü каллезная язва желудка,
ü болезнь Менетрие.
Хроническая язва желудка.
Данный макропрепарат - желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2x3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистый, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в резз'льтате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение историки, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковых центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глкжокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки - эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая. язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть п/окрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).
Исход:
1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.
2) неблагоприятный:
а) кровотечение;
б) прободение;
в) пенетрация;
г) малигнизация;
д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки - язвы.
7.Мелкоузловой(биллиарный) цирроз печени
Узлы-регенераты при микронодулярном циррозе;
Отсутствие балочного строения («хаос») гепатоцитов
нетипичное расположение сосудистых структур;
Мелкобугристая поверхность печени
характеризуется повреждением практически каждой печеночных дольки, широкими соединительнотканными септами, мелкими ложными печеночными дольками и узлами регенерации, диаметр которых не превышает 3 мм и которые разделены тонкой сетью рубцовой ткани (рис. 1). Размеры печени, чаще всего, уменьшены, однако в случае сочетания цирроза с гепатозом (жировой дистрофией), как правило, увеличены.
