1. Синдром относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности:

• гипергликемия

• глюкозурия

• сухость во рту

• жажда

• полидипсия

• полиурия, никтурия

• обезвоживание

• аппетит повышен при относительной инсулиновой недостаточности (СД 2 типа)

• аппетит снижен при абсолютной инсулиновой недостаточности или выраженной относительной (СД 1 типа, длительно текущий СД 2 типа)

• масса тела повышена при относительной инсулиновой недостаточности и прогрессивно снижается при абсолютной инсулиновой недостаточности или выраженной относительной (распад жира и белка)

• кетоацидоз (при абсолютной инсулиновой недостаточности или выраженной относительной)

• общая и мышечная слабость (из-за дефицита энергии, дефицита гликогена в мышцах, повышенного катаболизма, дефицита калия)

2. Синдром «малых диабетических признаков» (характерен для СД 2 типа) - проявления дефицита инсулина и развивающихся осложнений, зачастую заставляющие больных обращаются к врачам различных специальностей еще до постановки диагноза СД:

• снижение зрения,

• кожный зуд, сухость кожи,

• гнойничковые и грибковые заболевания кожи,

• изменения ногтей (тусклые, желтоватые, исчерченные),

• склонность к инфекциям различных локализаций,

• зуд промежности, вульвовагиниты у женщин,

• пародонтоз, прогрессирующий кариес, стоматиты, гингивиты, прогрессирующий кариес,

• ксантомы и ксантелазмы (отложение липидов в коже и на веках),

• рубеоз (диабетический румянец, расширение кожных капилляров и артериол),

• липоидый некробиоз (красновато-коричневые узелки, пигментация, атрофия кожи голеней),

• черный акантоз (acanthosis nigricans) – гиперпигментация и папилломы (выросты эпителия) в складках тела, чаще в подмышечных впадинах – признак инсулинорезистентности,

• стеатогепатоз,

• рождение плода с массой более 4 кг (риск развития СД 2 типа повышен и у мамы, и у ребенка).

3. Осложнения сд

Особенности клинической картины СД в каждом конкретном случае обусловлены наличием тех или иных осложнений.

Классификация осложнений СД

Острые осложнения:

• гипогликемия и гипогликемическая кома,

• диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

• гиперосмолярное гипергликемическое состояние (гиперосмолярная кома),

• молочно-кислый ацидоз (лактат-ацидоз) и лактацидемическая кома.

Хронические (поздние) осложнения:

• диабетические микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия),

• диабетические макроангиопатии (ИБС, цереброваскулярные заболевания, макроангиопатия нижних конечностей),

• диабетические нейропатии: периферическая и автономная (вегетативная),

• диабетическая нейроостеоартропатия,

• синдром диабетической стопы.

Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическкя кома

Основная причина – это абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность.

Провоцирующие факторы:

1. Несвоевременное обращение больного или несвоевременная диагностика сахарного диабета, особенно 1 типа. Известно, что кетоацидотическая кома становится клиническим дебютом приблизительно в 30% всех случаев СД 1 типа.

2. Ошибки в организации инсулинотерапии заболевания (неправильный подбор или неоправданное снижение дозы инсулина, неправильное хранение инсулина, истечение его срока годности, неисправности в шприц-ручках и т.д.).

3. Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, употребление алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина, несистематическое его введение или вообще прекращение лечения).

4. Острые инфекционные заболевания (особенно гнойные инфекции), острые сердечно-сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда), травмы, операции, беременность, стрессовые состояния.

5. Длительное лечение антагонистами инсулина, например, глюкокортикоидами.

Патогенез кетоацидоза

1. Дефицит инсулина приводит к гипергликемии с осмотическим диурезом, развивается дегидратация и теряются электролиты плазмы.

2. Повышение образования эндогенной глюкозы — усиливаются гликогенолиз (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот, образующихся при распаде белков). Кроме того, активируется липолиз, что ведёт к нарастанию уровня свободных жирных кислот и глицерина, что также способствует усилению продукции глюкозы.

3. Дополнительный вклад в повышение уровня глюкозы в плазме крови вносят:

снижение утилизации глюкозы тканями вследствие не только дефицита инсулина, но и из-за инсулинорезистентности; уменьшение объёма внеклеточной жидкости (следствие осмодиуреза), что приводит к снижению почечного кровотока и к задержке глюкозы в организме.

4. В ответ на снижение энергетического обеспечения органов и тканей (глюкоза без инсулина не может проникнуть в клетки) печень начинает усиленный синтез кетоновых тел (в результате липолиза и дезаминирования аминокислот) — развивается кетонемия, которая прогрессирует из-за снижения утилизации кетоновых тел тканями.

Клиническая картина:

• Нарастающие сухость во рту, жажда, полиурия, полидипсия, иногда кожный зуд.

• Общая слабость, утомляемость, головная боль.

• Боли в животе, тошнота, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки (псевдоперитонит).

• Одышка, впоследствии дыхание Куссмауля.

• Запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

• Определяется выраженная гипергликемия, кетонурия, высокая глюкозурия, лейкоцитоз, может быть гипокалиемия.

• Вялость, сонливость, апатия, дезориентация во времени и пространстве, спутанность сознания. Затем наступает сопор, сменяющийся комой.

• Признаки обезвоживания - кожа сухая, дряблая, холодная на ощупь, может быть со следами расчёсов. Губы сухие, язык обложен грязно-коричневым налётом, с отпечатками зубов по краям. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании из-за дегидратации.

 

Лечение кетоацидоза и кетоацидотической комы: