15.Відомо, що при цукровому діабеті у хворих частіше зустрічаються запальні процеси, знижена регенерація та уповільнюється загоювання ран. Причиною цього являється:

A.*Зниження синтезу протеінів

B.Підвищення ліполізу

C.Прискорення гліконеогенезу

D.Зниження ліполізу

E.Посилення катаболізму

Тема18: порушення жирового обміну

Тести з відкритої бази даних «КРОК-1» за-2010р.

1. Чоловік 58-ми років страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлена гіперліпідемія. Вміст якого класу ліпопротеїдів найбільш вірогідно буде підвищений при дослідженні сироватки крові?

A Ліпопротеїди низької щільності

B Ліпопротеїди високої щільності

C Комплекси жирних кислот з альбумінами

D Хіломікрони

E Холестерін

2. Тривалий негативний емоційний стрес супроводжується викидом катехоламінів, може викликати замітне схуднення. Це повязано з:

A *Посиленням ліполізу

B Порушенням травлення

C Посилення окисного фосфорилювання

D Порушення синтеза ліпідів

E Посиленням распаду білків

3. Кролів годували їжєю з додаванням холестерину. Через 5 місяця виявлені

атеросклеротичні зміни в аорті. Назвіть головну причину атерогенеза в даному

випадку:

A *Екзогенна гіперхолестеринемія

B Переїдання

C Гіподінамія

D Ендогенна гіперхолестеринемія

E -

4.У експериментальної тварини в другому періоді голодування підвищується кількість ліпідів в крові. Яка форма гіперліпемії буде при цьому:

данном случае?

A *Транспортна

B Аліментарна

C Ретенційна

D Метаболічна

E -

Тести з відкритої бази даних «КРОК-1» за 2006-2009р.р.

1. У чоловіка після перенесеного енцефаліту розвинулось церебральне ожиріння. Який провідний механізм цього ожиріння?

А. Зниження основного обміну

В. Підсилення перетворення глюкози в жир

С. Пригнічення ліполізу

D. Гіперінсулінемія

Е. Булімія, поліфагія

2. Чому при гіперінсулінізмі виникає ожиріння?

А. Пригнічується пентозофосфатний шлях

В. Білки перетворюються в жири

С. Підсилюється глікогенез

D. Підсилюється гліконеогенез

Е. Вуглеводи перетворюються в жири

3. У спортсмена після припинення тренувань виникло ожиріння. Який його патогенетичний механізм?

А. Підвищення тонусу парасимпатичної нервової системи

В. Зниження тонусу симпатичної нервової системи

С. Недостатність мобілізації жиру з депо

D. Пригнічення центру насиченості

Е. Невідповідність енергозатрат до кількості їжі, що вживається

4.При обстеженні у хворого в сироватці крові виявлено підвищений вміст ліпопротеїдів низької щільності. Яке захворювання можна чекати у цього хворого?

1. Запалення легенів

2. Гострий панкреатит

3. Гастрит

4. Атеросклероз

5. Ушкодження нирок

5.При голодуванні у хворого може підвищуватися кількість ліпідів у крові. Яка форма гіперліпемії наявна в цьому випадку?

1. Церебральна

2. Ретенційна

3. Транспортна

4. Аліментарна

5. Діенцефальна

6. В експерименті тварині зруйнували вентрамедіальні ядра гіпоталамуса, внаслідок чого у неї спостерігається розвиток ожиріння. Який вид ожиріння наявний в цьому випадку?

1. Аліментарне

2. Церебральне

3. Гормональне

4. Гіперпластичне

5. Гіпертрофічне

7. Хворий, 67 років, страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлено гіперліпідемію. Який клас ліпопротеїдів плазми крові найбільш імовірно буде значно підвищений при біохімічному дослідженні?

1. Ліпопротеїди низької щільності

2. Ліпопротеїди високої щільності

3. Альфа-ліпопротеїди

4. Хіломікрони

5. Комплекси жирних кислот з альбумінами

8. В’язень оголосив голодування. Після тижня голодування у нього в крові спостерігалася гіпоглікемія, гіпопротеїнемія, гіперліпемія й кетонемія. Яка форма гіперліпемії розвинулась у нього?

1. Аліментарна

2. Харчова

3. Транспортна

4. Есенціальна

5. Ретенційна

9. Поліненасичені ω- 3- жирні кислоти, які містяться в морскій рибі, та препарати, створені на їх основі, рекомендовані для профілактики атеросклерозу. Який механізм дії вказаних жирних кислот і препаратів?

А. В організмі людини ці кислоти перетворюються на ейкозаноїди

В. Є вазоконстрикторами та активаторами агрегації тромбоцитів

С. Є вазодилятаторами та інгібіторами агрегації тромбоцитів

D. Активують лецитин-холестирин-ацилтрансферазу, що входить до складу ЛВЩ

Е. Інгібують Со-А-редуктазу

10. У крові хворих на цукровий діабет спостерігаеться підвищення вмісту вільних жирних кислот (ВЖК). Причиною цього може бути:

A. Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів

B. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА

C. Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4

D. Зниження активності фосфатидилхолін-холестеїн-ацилтрансферази плазми крові

E. Активація утилізації кетонових тіл

11. Чоловік 70-ти років хворіє на атеросклероз судин нижніх кінцівок та ішемічну хворобу серця. Під час обстеження виявлено порушення ліпідного складу крові. Надлишок яких ліпопротеїнів є головною ланкою в патогенезі атеросклерозу?

А. Низької щільності

В. Холестерин

С. Високої щільності

D. Проміжної щільності

Е. Хіломікрони

Тема№ 19: ПОРУШЕННЯ БІЛКОВОГО ОБМІНУ. ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ПУРИНОВИХ ТА ПІРИМІДИНОВИХ ОСНОВ.