- •1. Предмет, задачи и методы нейропсихологии.
- •6. Причины поражений мозга. Виды опухолей, черепно-мозговых травм.
- •7. Проблема межполушарной ассиметрии. Межполушарные взаимодействия.
- •9.Сенсорные и гностические расстройства (слуховые) при локальных поражениях мозга.
- •10. Сенсорные и гностические кожно-кинестетические расстройства при локальных поражениях мозга.
- •11. Нарушения памяти при локальных поражениях мозга. Амнезии.
- •12. Нарушения речи при локальных поражениях мозга. Проблема афазий.
- •13. Нарушения внимания при локальных поражениях мозга.
- •14. Нарушения мышления при локальных поражениях мозга.
- •15. Нарушения эмоций при локальных поражениях.
- •16. Произвольные движения. Уровни построения движений по Бернштейну. Экстрапирамидная и пирамидные системы. Виды апраксий.
- •17. Произвольная регуляция поведения, развитие произвольности в процессе онтогенеза. Нарушения произвольной регуляции впф и поведения в целом при локальных поражениях мозга.
- •18. Нейропсихологические синдромы полимодального генеза.
- •19. Синдромный (факторный) анализ нарушений впф. Проблема факторов в нейропсихологии.
- •20. Специфика нарушений впф у детей; их диагностика. Отечественные и зарубежные (сша) подходы к диагностике нарушений впф.
- •21. Нейропсихологическая коррекция впф у детей. Принципы и этапы коррекционной работы.
- •22. Нейропсихологическая коррекция впф у взрослых. Принципы и этапы коррекционной работы.
- •23. Функциональная несформированность префронтальных (лобных) отделов мозга.
- •24. Функциональная несформированность левой височной доли.
- •25. Функциональная несформированность межполушарных взаимодействий транскортикального уровня (мозолистого тела).
- •26. Функциональная несформированность правого полушария.
- •27. Функциональная дефицитарность подкорковых образований (базальных ядер) мозга.
- •28. Функциональная дефицитарность стволовых образований мозга. Дисгенетический синдром.
6. Причины поражений мозга. Виды опухолей, черепно-мозговых травм.
Пораж ГМ — аномальные области тканей мозга анатомически или физиологически. Семейные истории поражений ГМ является одним из факторов риска развития поражений ГМ. Механич или внутр повреждения ГМ также рассматривается как пораж ГМ.
Причины поражений головного мозга:
* Нестабильное давление. * Предыдущие травмы головы, * Генетические мутации.
* Накопл смерти нервных клеток приводит к микро-повреждениям людей в пожилом возр. * Травмы головы с неполными заживлениями, * Мозговой инсульт
* Опухоли головного мозга. * Внутренние мозговые кровотечения, * Склероз
* Мозговые травмы. * Врожденные аномалии мозга, такие как гидроцефалия
*Тяжелые мигрени.
О́пухоли ГМ —группа разл внутричерепн новообразований, доброкачеств или злокачеств, возникающ вследствие запуска процесса аномального неконтролируемого деления клеток или возникающих вследствие метастазирования первичной опухоли, находящейся в другом органе.
Опухоли мозга можно разделить на группы по следующим признакам.
*По первичному очагу
-Непосредственно в головном мозге.
-За пределами головного мозга (метастазирование опухоли)
*По клеточному составу
-Нейроэпителиальные опухоли (эпендимома, глиома, астроцитома). Развиваются непосредственно из мозговой ткани.
-Оболочечные опухоли (менингиома). Развиваются из тканей мозговых оболочек.
-Опухоли гипофиза (аденома гипофиза). Формируются из клеток гипофиза.
-Опухоли черепных нервов (невриномы). Возникают по ходу черепных нервов.
-Метастазы из внемозговых очагов. Попадают в мозг из других очагов.
-Дизэмбриогенетич опухоли. Возникают в процессе эмбриогенеза.
Черепно-мозговая травма — механическое повреждение черепа и внутричерепных образований — головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек.
Выделяют открытую черепно-мозговую травму, при кот имеется сообщение полости черепа с внешней средой, и закрытую. Основными клиническими факторами, определяющими степень тяжести травмы, являются: продолжительность утраты сознания и амнезии, степень угнетения сознания на момент госпитализации, наличие стволовой неврологической симптоматики.
7. Проблема межполушарной ассиметрии. Межполушарные взаимодействия.
Пробл межполушарн асимметрии и межполушарн взаимод-вия - 1а из наиболее актуальн проблем. 1ые данные о латерализации функций относятся к школе Гиппократа, когда наблюдались и описывались связи между односторон ранениями головы. К нач 19в. накопилось много фактов о неравнозначности левого и правого полуш мозга. Более убедительны физиологич данные: при регистрации вызван потенциалов они сначала отмечаются в правом полушарии, а потом постепенно охватывают левое. Предполагают, что это связано с разными способами переработки инфо (правое осуществляет ее целостно и одновременно, а левое - аналитически и последовательно). Клинич наблюдения подтверждают получен факты: речевые наруш возникают преимущественно при поражении левого полуш, поражение правого приводит к появлению своеобразного симптомокомплекса, включающ нарушение схемы тела, выпадение поля зрения, нарушение пространственной ориентировки и т. д. Все эти данные убедительно свидетельствуют о неравнозначности структур и функций левого и правого полушарий.
В основе 1ой классич конц функционал асимметрии лежало положение об абсолютной противоположности функций правого и левого полуш. Считалось, что левое полушарие полностью доминантно по речи и всем психич процессам, а правому отводилась подчиненная роль в организации психич активности.
К середине 19в. интерес исследователей переместился с изучения левого полуш мозга на правое. Теория функционал асимметрии получила название - "концепция относит доминантности". Для этого подхода характерна идея глобал асимметрии, предполагающая взаимосвязь между большей активностью одного полушария и доминированием контралатеральной руки, ноги, глаза и т. д.
В наст время пробл межполушарной асимметрий рассматривается как пробл функционал специфичности полуш, как пробл своеобразия того вклада, который вносит каждое полушарие в организацию любой психич функции. Как левое, так и правое полушарие вносит свой специфич вклад. Под функционал асимметрией понимается различное по хар-ру и неравное по значимости участие левого или правого полушария мозга в осуществлении психич функций.
2ой аспект пробл межполушарн асимметрии - это вопрос межполушарн взаимод-вия. Долгое время считалось, что оба полушария мозга абсолютно самостоятельны. Но работы Роджера Уолкотта Сперри по перерезке мозолист тела показали, что при наруш взаимосвязи между левым и правым полушар возникают серьезные наруш психич функций. Это связано с тем, что мозолист тело представляет собой дифференцирован систему, разл участки кот выполняют разные функции в механизмах межполушарн взаимод-вия. При частичной перерезке отдельных участков мозолист тела возникают наруш только одной модальности,также отмечается сравнительно быстрое восстановл психич функций.
Работы Симерницкой показали, что процессы межполушарн взаимодействия у детей протекают иначе, чем у взросл. У детей синдрома расщепленного мозга не наблюдается, поскольку мозолист тело созревает достаточно поздно ( к 20и годам).
Системн хар-р психич д-сти состоит в дифференцирован участии различн мозговых образований и полуш мозга в организации ВПФ. Т.о., межполушарн организация психич процессов основана на единстве 2х факторов: функционал асимметрии (специализации) полушарий мозга и их взаимодействии в психич д-сти человека.
8.Сенсорные и гностич расстройства (зрительные) при локал поражениях мозга.
Зрит ощущ и воспр связаны в 1ю очередь с функционированием зрит анализатора. Затылочные отделы новой коры представляют собой корковый конец зрит анализатора, т.к. здесь заканчиваются волокна, идущие от сетчатки глаза.
Первичные зоны затылочной коры расположены главн образом на медиальной поверхности мозга в виде треугольника. Они обладают модальной специфичностью и выполняют функцию приема и анализа зрит инфо, обеспечивая элементарные зрит функции (остроту зрения и цветоощущение). Поражение первичных зон затылочной коры 1го полуш приводит к частичным наруш полей зрения (гемеанопсиям или скотомам), кот затрудняют зрит воспр, но хорошо компенсируются как функционал перестройкой сетчатки, так и движением глаз. Исключение составляет пораж первичных зон затылочной коры правого полушария (для правшей). В этом случае больной не замечает дефектов полей зрения и никак не компенсирует их движением глаз (правосторон фиксированная гемеанопсия).
Вторичные отделы затылочной коры надстроены над первичными. Они сохраняют модальную специфичность и осуществляют интегрирующ функцию, обеспечивая синтез зрит раздражений в целостный зрительный образ. Рез-ты клинич наблюдений показали, что при пораж вторичных зон затылочной коры нарушается интегральность восприятия целых зрительных комплексов, что приводит к возникновению феномена неузнавания реальных предметов и их изображений. Такое нарушение зрит воспр при пораж вторичных отделов затылочной коры называется "зрит агнозия". Этот термин был предложен З. Фрейдом. Существующ классификация зрит агнозий основана на том, что именно не воспр-ет больной.
Предм агнозия - при пораж нижней части вторичных зон затылочной коры. Больной может описать все признаки предмета, но не понимает смысл изображения в целом, не узнает предмет. В такой грубой форме предметная агнозия наблюдается лишь при одновременном поражении нижних отделов вторичных зон височной обл левого и правого полуш. В этом случае больной ведет себя как слепой, хотя и видит предметы.
Лицев агнозия при пораж нижних отделов вторичн зон затылочн коры правого полуш. Больные не могут различать чел лица или их фото. При грубой форме лицев агнозии не узнают муж и жен лица, детские и взрослые, лица своих родных и близких.
Буквен агнозия при пораж нижних отделов вторичн зон затылочн коры левого полуш. Больные правильно копируют буквы, но не могут их узнать и назвать, в рез-те распадается навык чтения (первичн алексия).
Оптико-пространств агнозия при пораж верхних отделов вторичн зон затылочн коры и сопровождается нарушением ориентировки в пространств признаках окр среды (лево-право) и изображен объектов.
Симультан агнозия хар-ся сужением объема зрит воспр, больной не может одновременно воспринимать 2 предмета, воспр-ет только отдел фрагменты изображ. Он не в сост поставить карандашом точку в центр круга, т.к. видит или круг, или карандаш.
Цветов агнозия - больные различают цвета, но не говорят, в какой цвет окрашены предм. Они не могут назвать предметы определен цвета, у них отсутствует обобщен представление о цвете.
Согласно теории сист динамич локализации ВПФ, зрит воспр представляет собой сложную функционал сист, опирающуюся на совм работу целого комплекса корковых зон, каждая из кот вносит собств вклад в построение активной перцепторной д-сти.
