Жирорастворимые витамины

Витамин А и каротиноиды – провитамин витамин А.

Витамин А растворим в жире, устойчив при нагревании до 200^оС в без кислородной среде, но быстро разрушается при соприкосновении с кислородом воздуха.

Наиболее специфическая функция витамина А в организме животных и человека – участие в акте зрения. Наряду с этим он является одним из важнейших витаминов роста и играет важную роль в дифференцировке клеток и тканей. Недостаток его в рационе тормозит рост и развитие молодняка.

У животных, находящихся длительное время на рационах с низким содержанием витамина А, может рождаться потомство с врожденными уродствами – отсутствием конечностей, глаз и др.

Одно из ранних проявлений авитаминоза – ослабление темновой адаптации – понижение зрения при слабой освещенности, вплоть до полной его утраты в сумерках (куриная слепота).

Витамин А содержит только корма животного происхождения.

В растительных кормах нет витамина А, а имеются пигменты каротиноиды, которые для животных являются провитаминами витамина А.

Наибольшее значение среди каротиноидов имеют ,  и  - каротины и криптоксантин. Среди них главная роль принадлежит -каротину. b-каротин состоит из двух молекул витамина А.

b-каротин преобразуется в витамин А в основном в тонком отделе кишечника под действием фермента каротиназы, через кишечный эпителий он попадает в лимфатическую систему, потом в кровяное русло и транспортируется в печень, где депонируется главным образом в форме эфиров. В печени находится около 90% витамина А, содержащегося во всем организме. Кроме того, витамин А откладывается в почках и имеется в крови. При недостатке в корме белка или некоторых аминокислот резервы витамина А в печени истощаются, что связано с уменьшением в крови белка, переносящего витамин А в печень.

На превращение -каротина и усвоение витамина А влияет наличие в организме витамина Е.

Избыточное введение витамина А может вызвать интоксикацию – гипервитаминоз. Впервые это было обнаружено у полярников, принимавших с пищей печень белого медведя. Токсичное действие витамина А проявляется в головной боли, тошноте, рвоте, сонливости, шелушении кожи, выпадении волос. Содержание витамина А измеряется в международных единицах (МЕ). 1 МЕ витамина А равняется 0,3 мкг- ретинола, 0,344 мкг-А-ацетата, 0,556 мкг А-пальмитата или 0,6 мкг чистого β-каротина.

Витамин Д – кальциферолы.

Авитаминоз витамин Д – рахит – известен давно и имеет широкое распространение. Вследствие недостаточного отложения солей Са и фосфора в хрящевую ткань, она плохо окостеневает. Задерживается зарастание швов, костей черепа, деформируются кости конечностей – кости ног под влиянием тяжести тела искривляются.

Рахит тормозит общее развитие молодняка. Задерживается рост зубов. Часты желудочно-кишечные расстройства. Мышцы становятся дряблыми, их тонус понижается, увеличивается живот.

Было замечено, что если животные находятся под лучами солнца, то рахитом не заболевают. Солнечный свет предупреждает рахит. Затем последовало уточнение не солнечный свет вообще, а лишь определенная часть солнечного спектра – ультрафиолетовая. Под действием ультрафиолетовых лучей в одном из колец эргостерина разрывается одна химическая связь, и он превращается в витамин Д. Эргостерин - провитамин Д, содержащийся в растениях; очень богаты им дрожжи. Активный продукт его облучения получил название эргокальциферол, или витамин Д₂. Кроме того имеется другой провитамин дегидрохолестерин, который под действием ультрафиолетовых лучей превращается в холе-кальциферол – витамин Дз, который имеет большое значение для птицы т.к. он активнее витамина Д₂ примерно в 40 раз, а для млекопитающих животных обе эти формы и Д₂ и Дз одинаковы.

В опытах с мечеными Са и Р установлено, что витамин Д ускоряет всасывание Са в кишечнике, стимулирует в почках поступление фосфорных солей в кровь, способствует переходу Са из крови в костную ткань.

Единица измерения 1 МЕ витамина Д₂ =0,025 мкг витамина Д₂, 1 мкг витамина Д₃=40 МЕ витамина Д₂.

Значительные количества витамина Д накапливаются в жире печени и внутренних органов некоторых рыб. Так, в печеночном жире трески содержится 100 ИЕ в 1 г продукта, т.е. суточная норма человека удовлетворяется 5 г рыбьего жира.

В тканях животных содержится незначительное количество витамина Д. Ощутимые его количества имеются в яичном желтке, сливочном масле. Потребность в витамине Д у молодняка, да и у взрослых животных удовлетворяется в основном за счет его биосинтеза в коже под действием ультрафиолетовых лучей солнца.

Большие дозы витамина Д могут вызвать интоксикацию-гипервитаминоз Д. Его проявления: потеря аппетита, рвота, жажда, запоры и поносы, резкое похудание, остановка роста, резкие боли в суставах животных, переступает с ноги на ногу.

Для гипервитаминоза Д характерно повышение Са в крови, повышение его выделения с мочой, отложение Са в мягких тканях.

Таким образом, применение препаратов витамина Д особенно в птицеводстве, требует осторожности, их передозировка сопряжена с опасными для здоровья животных последствиями.

Витамин Е – токоферолы.

Еще в 1922-24 г.г. установили, что крысы для нормального течения беременности и рождения полноценного потомства нуждаются в особом факторе питания, который назвали витамином Е. Авитаминоз Е у самок проявляется в том, что сохраняя способность к оплодотворению и зачатию, они не в состоянии выносить жизнеспособный плод – либо рождается недоношенный мертвый детеныш, либо происходит произвольный аборт, либо резорбция (рассасывание плода в матке) на ранней стадии.

У Е-авитаминозных самцов вырабатываются неполноценные сперматозоиды, не способные оплодотворить самку, а затем вообще прекращается продукция половых клеток и исчезает половой инстинкт.

Стерильность (бесплодие) – типичное проявление авитаминоза Е.

Наибольшей биологической активностью среди токоферолов обладает -токоферол. Токоферолы синтезируются только в растениях. Они широко распространены в кормах. Богаты ими масла, получаемые из зародышевой части зерен пшеницы, ржи, ячменя. Много в молодой траве, жмыхах, желтке.

Большое значение придается способности токоферолов предохранять липиды от избыточного окисления, приводящего к образованию перекисей липидов и накапливанию в тканях свободных радикалов, обладающих очень высокой активностью. Избыток этих веществ извращает течение обменных процессов и оказывает повреждающее действие на ткани.

Антиокислительное действие токоферолов проявляется и вне живого организма, и это используют в хозяйственных целях: добавляя к жирам токоферол, задерживают образование в них перекисей, портящих продукты, и таким образом удлиняют сроки их хранения.

Но сущность действия витамина Е в организме трудно сводить лишь к его антиокислительным свойствам. Сейчас обнаружено, что у животных с недостатком витамина Е резко уменьшается содержание в тканях АТФ и креатинфосфата, играющего важную роль в энергетике мышц. Введение К-авитаминозным животным повышенных количеств -токоферолов предотвращает это явление. Поэтому не только антиокислитель.

Способность активировать энергетический обмен, процессы, приводящие к синтезу АТФ, обладают не только сами токоферолы, но и некоторые родственные им соединения.

Чрезвычайно интересные и пока загадочные взаимоотношения существуют между действием в организме витамина Е и микроэлемента селена: в некоторых отношениях они взаимозаменимы.

В последнее время получены данные, дающие полагать, что местом приложения действия витамина Е служат биомембраны. Идут поиски ферментных систем, в которых предполагается участие токоферолов.

Уже сейчас витамин Е используется для повышения продуктивности животных, особенно в птицеводстве.

Витамин Е измеряется в миллиграммах в 1 кг корма.

Витамин К – филлоханон, менадион.

Название этого витамина происходит от первой буквы слова «коагуляция» (свертывание) и связано с его участием в процессе свертывания крови. В ходе эволюции, с появлением животных, обладающих кровеносной системой, появился сложный механизм, благодаря которому при нарушении целостности сосудистой стенки выходящая из сосуда кровь свертывается и образует сгусток, закрывающий поврежденное место. В основе образования кровяного сгустка лежит процесс превращения растворенного в плазме крови белка фибриногена в нерастворимый белок фибрин, сгусток, которого и служит «заплатой», прекращающей кровотечение.

Превращение фибриногена в фибрин происходит под действием фермента протромбина. Последний в крови присутствует в недеятельной форме – в виде протромбина. Поэтому в нормальных условиях кровь внутри сосудов не свертывается. При их повреждении из сосудистой стенки и клеток крови выделяются вещества, вызывающие превращение протромбина в тромбин. Образование активного тромбина – итог целого каскада реакций, в которых участвуют множество ферментов-факторов свертываемости крови и ионы Са. Роль витамина К заключается в том, что он является стимулятором синтеза в печени протромбина и еще трех факторов, участвующих в образовании активного тромбина.

Всегда надо помнить, что при недостатке витамина К в корме у животных в печени образуется мало протромбина, понижается концентрация его в крови) замедляется свертывание крови, одновременно наблюдается подкожная и межмышечная – геморрагия – кровоизлияния в области шеи, груди, крыльев, ног (у кур, уток, индеек и кроликов, собак). У крупных с/х животных авитаминоз К не обнаружен, т.к. лучшие источники витамина К – зеленые листья, силос, сено, водоросли, томаты, семена конопли, соя. Бедны – зерна злаковых, корнеплоды.

И в заключении остановимся на антивитаминах.

В последние годы антивитамины привлекают к себе все нарастающий интерес ученых и практиков.

Антивитамины в широком понятии этого термина – вещества, различными способами нарушающие использование витаминов живой клетки и таким путем вызывающие состояние витаминной недостаточности. По способу действия их можно разбить на две группы.

К 1 группе антивитаминов можно отнести вещества, вступающие с витамином в прямое взаимодействие, в результате которого последний утрачивает свою биологическую активность. Они являются, подобно сульфаниламидам, конкурентными антагонистами витаминов, их антиметаболитами. Сущность их антивитаминного действия сводится к тому, что тем или иным путем они разрушают молекулу витамина либо связывают ее таким образом, что она утрачивает свойства, придающие ей биологическую активность.

Мы уже отметили о белке яйца, авидин который связывается биотином и образуется соединение (авидинобиотический комплекс) в котором витамин биотин лишен активности, не растворен в воде, не всасывается из кишечника и не может быть использован организмом как кофермент.

Антивитаминами являются ферменты аскорбатоксидаза, тиаминаза, липоксидаза.

Ко 2 группе относятся структурные аналоги витаминов, в которых та или иная функционально важная группа замещена другой, что лишает молекулу ее витаминной активности, пример конкурент парааминобензойной кислоты и сулфаниламид.

Сейчас известны антагонисты почти всех витаминов – общее их количество исчисляется сотнями. Упомянем еще о некоторых из них. Антагонист витамина В₁ пиритиамин в котором атом серы заменен группой СН – СН.

Антагонист рибофлавина – акрихин (атебрин) ингибирует витамин В2. Антагонист витамина РР (ниацин) – гидразиты изоникобиновой кислоты – фтизавид и тубазид.

Антивитамины присутствуют в тканях живых организмов параллельно с соответствующими витаминами, биологическую активность которых они тем или иным путем подавляют: тиамин с тиаминазой, авидин с биотином, токсофлавин с рибофловином и т.д.