3. Стадия выраженной декомпенсации характеризуется следующими клиническими и лабораторными проявлениями:

• выраженная слабость;

• значительное падение массы тела;

• желтуха;

• кожный зуд;

• геморрагический синдром;

• отеки, асцит;

• печеночный запах изо рта;

• симптомы печеночной энцефалопатии;

• изменения показателей функциональной способности печени: содержание в крови билирубина повышено в 3 и более раз, аланиновой аминотрансферазы – более, чем в 2-3 раза по сравнению с нормой; уровень протромбина меньше 60%, общего белка - меньше 65 г/л, альбумина ниже 40-30%, холестерина – меньше 2,9 мкмоль/л.

Основные клинические проявления портальной гипертензии:

• упорные диспептические явления, особенно после еды;

• вздутие живота и чувство переполненного желудка после приема любой пищи («ветер перед дождем»);

• ощущение постоянно переполненного кишечника;

• прогрессирующее похудание и признаки полигиповитаминоза при достаточно полноценном питании;

• периодические поносы без болей и лихорадки, после чего самочувствие улучшается;

• спленомегалия;

• асцит;

• олигурия;

• caput medusae;

• варикозно расширенные вены пищевода и желудка, выявляемые при рентгеноскопии желудка и ФЭГДС;

• желудочные и геморроидальные кровотечения;

• повышение давления в селезеночной вене.

Различают следующие стадии портальной гипертензии:

1. Компенсированная стадия характеризуется следующими основными проявлениями:

• выраженный метеоризм;

• частый жидкий стул, после которого метеоризм не уменьшается;

• расширение вен передней брюшной стенки;

• увеличение диаметра воротной вены и недостаточное расширение ее во время вдоха (определяется с помощью ультразвукового исследования).

2. Начальная декомпенсация портальной гипертензии имеет следующую симптоматику:

• варикозное расширение вен нижней трети пищевода;

• нередко выраженный гиперспленизм;

• остальные симптомы те же, что в первой стадии.

3. Декомпенсированная (осложненная) стадия портальной гипертензии характеризуется значительным гиперспленизмом; геморрагическим синдромом; резко выраженным расширением вен нижней трети пищевода и желудка и кровотечениями из них, отеками и асцитом; порто-кавальной энцефалопатией.

Асцит – скопление свободной жидкости в брюшной полости, приводящее к увеличению объема живота, представляет обычное осложнение заболеваний печени, но наиболее часто асцит встречается при циррозе.

Патогенез асцита сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: портальной гипертензии, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия.

Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.

Внутрипеченочный блок оттока приводит у больных циррозом печени к повышенному лимфообразованию. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Следствием этих гидростатических и гипоонкотических нарушений являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.

Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.

Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени увеличиваются реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.

Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

Таким образом, согласно рассмотренной теории, вследствие гемодинамических нарушений – «недостаточного наполнения» центрального венозного и артериального русла – возникает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вторичная задержка почками ионов натрия приводит к накоплению в организме воды.

Асцит может возникнуть внезапно или развиться постепенно, в течение нескольких месяцев, сопровождаясь ощущением распирающей тяжести и боли в животе, метеоризмом. При большом объеме асцита появляются затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног.

Печеночная энцефалопатия – весь комплекс церебральных нарушений, развивающихся вследствие острого или хронического поражения печени.

Клиническая картина печеночной энцефалопатии. ПЭ включает пять основных симптомов, четыре из которых не являются специфическими:

• нарушение психического состояния

• нервно-мышечные расстройства (астериксис)

• нарушения электроэнцефалограммы

• гипераммониемия

• печеночный запах и гипервентиляция.