- •Тестовый контроль по теме «Повреждение клетки»
- •16. Активации перекисного окисления липидов при ишемическом повреждении клеток способствуют:
- •17. Развитию гипергидратации клетки при ее повреждении способствуют:
- •19. Причины гипергидратации клетки при ее повреждении:
- •20. Необратимость реперфузионного повреждения клетки обусловливают:
- •21. Механизмы реперфузионного повреждения клеток:
- •29. Основные непосредственные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:
- •30. Нарушить функции рецепторного аппарата клетки могут:
- •31. Патогенетические факторы ишемического повреждения клетки:
- •Тестовый контроль по теме: «нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции»
- •8. К микроциркуляторному руслу относятся сосуды диаметра:
- •10. Патологические артериальные гиперемии:
- •12. Возникновение артериальной гиперемии обусловливают:
- •16. Возможные причины газовой эмболии:
- •17. Развитию стаза способствуют:
- •19. Артериальную гиперемию могут вызвать:
- •28. Возможные ближайшие последствия артериальной гиперемии:
- •Тестовый контроль по теме: «воспаление I»
- •20. Утверждения, характеризующие гистамин:
- •21. Утверждения, характеризующие гистамин:
- •24. Последствиями активации комплемента являются:
- •25. Свойства с5а фрагмента комплемента:
- •26. Утверждения, характеризующие серотонин у человека:
- •35. Комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфическими иммуноглобулинами:
- •36. Активированные компоненты комплемента:
- •39. Острый воспалительный ответ характеризуется:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Воспаление II»
- •1. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:
- •2. Образованию экссудата при воспалении способствуют:
- •11. Последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:
- •20. Миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов характеризуют:
- •21. В гранулах нейтрофилов содержатся:
- •23. Дайте характеристику перечисленным ниже бактерицидным факторам, сопоставляя правильно цифры и буквы:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипертермия»
- •13. Верными являются утверждения:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль По теме: «Реактивность, резистентность, конституция организма»«Иммунодефицитные состояния»
- •12. Биохимические особенности и особенности обмена веществ при гиперстеническом типе конституции по м.В. Черноруцкому:
- •13. При астеническом типе конституции по м.В.Черноруцкому наблюдается предрасположенность:
- •14. При гиперстеническом типе конституции по м.В.Черноруцкому наблюдается предрасположенность:
- •Тесты II уровня
- •Иммунодефицитные состояния
- •1. Вторичные иммунодефициты могут возникать при:
- •2. Первичные иммунодефициты:
- •5. Верными являются утверждения:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль По теме: «Иммунопатология 1»
- •1. Преимущественно по I типу развиваются:
- •2. Преимущественно по II типу развиваются:
- •4. Преимущественно по IV типу развиваются:
- •6. Характерные особенности антигена:
- •7. Характерные особенности гаптена:
- •11. В стадию иммунных реакций 1 типа осуществляется:
- •19. Особенности антител при атопических заболеваниях:
- •24. Выделение тучными клетками медиаторов аллергии уменьшают:
- •25. Для аллергических реакций 1 типа характерны:
- •26. Время, через которое наиболее отчетливо проявляются кожные реакции гиперчувствительности I типа после контакта с аллергеном:
- •29. Затруднение выдоха во время приступа удушья при бронхиальной астме обусловливают:
- •30. Проявление аллергической крапивницы обусловливают:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме «иммунопатология»
- •6. IV тип иммунного повреждения характеризуется:
- •7. В отторжении аллотрансплантата участвуют:
- •8. Главные клетки-эффекторы гиперчувствительности замедленного типа:
- •10. В основе 2-й стадии иммунного повреждения III типа лежит:
- •14. В появлении аутоантигенов при аутоиммунных болезнях играют роль:
- •15. Развитию аутоиммунных болезней способствуют:
- •26. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по II типу иммунного повреждения, играют:
- •27. Основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по III типу иммунного повреждения, играют:
- •28. Наиболее вероятной причиной развития заболеваний, развивающихся по IV типу иммунного повреждения, могут быть:
- •29. Для гиперчувствительности замедленного типа характерно:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «патофизиология системы гемостаза»
- •1. Тромборезистентность сосудистой стенки обусловлена:
- •20. Патогенетическая терапия тромбозов:
- •22. Факторы, повышающие вязкость крови:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «патофизиология системы крови, изменения объема крови
- •6. Через 5-6 часов после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:
- •Патофизиология «красной крови»
- •4. Гипорегенераторные анемии:
- •5. Регенераторные анемии:
- •18. Повышение содержания билирубина в крови типично:
- •19. Положительный прямой тест Кумбса типичен:
- •20. Сочетание гипоксического, геморрагического и иммунодепрессивного синдромов характерно:
- •24. Сдвигом кривой Прайс-Джонса влево характеризуются:
- •26. Увеличение коэффициента насыщения трансферрина железом и уменьшение железосвязывающей способности сыворотки крови характерно:
- •37. Для фолиеводефицитных анемий характерны:
- •39. Для фолиеводефицитных анемий типичны:
- •42. Для иммунной гемолитической анемии характерны:
- •43. Для сфероцитарной анемии (Минковского-Шоффара) характерны:
- •44. Анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, как правило, наблюдается:
- •Тесты II уровня
- •Патофизиология «белой крови»
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология водно-электролитного обмена».
- •9. Эффекты альдостерона:
- •12. Компенсаторные реакции при гипогидратации:
- •25. Верными являются утверждения:
- •26. Верными являются утверждения:
- •Тесты II уровня
- •Тестовый контроль по теме: «Патофизиология кислотно-основного состояния»
- •8. РН капиллярной крови при компенсированных нарушениях кислотно-основного состояния организма:
- •9. Альвеолярная гипервентиляция может привести:
- •12. Для газового (респираторного) алкалоза характерно:
- •13. При газовом (респираторном) ацидозе наблюдается:
- •15. Газовый (респираторный) ацидоз возникает при:
- •Тесты II уровня
- •По теме «Патофизиология липидного обмена»
- •18. Ретенционная гиперлипемия возникает:
- •20. Главное звено патогенеза ретенционной гиперлипемии:
- •21. Ретенционная гиперлипемия проявляется:
- •22. Активность липопротеинлипазы снижается:
- •36. Основные патогенетические факторы стеатоза печени:
- •39. Избыток хиломикронов в крови наблюдается:
- •40. Патогенетические факторы развития стеатоза печени при алкоголизме:
- •45. Гиперкетонемия возникает:
- •47. Лпвп реализуют своё действие:
- •48. Нормальная концентрация общего холестерина в крови:
- •49. Развитию атеросклероза способствует:
- •51. Развитию атеросклероза препятствуют:
- •Эталоны ответов «Повреждение клетки»
- •«Воспаление II» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипертермия»
- •«Реактивность, резистентность, конституция организма»
- •«Иммунодефицитные состояния»
- •«Аллергия»
- •Тесты II уровня
- •«Иммунопатология» Эталоны ответов (I уровень)
- •«Патофизиология системы гемостаза»
- •Изменения объема крови
- •Патофизиология «красной крови»
- •Патофизиология «белой крови»
- •«Патофизиология водно-электролитного обмена»
- •«Патофизиология кислотно-основного состояния»
- •«Патофизиология липидного обмена»
16. Активации перекисного окисления липидов при ишемическом повреждении клеток способствуют:
1. угнетение О2-радикалгенерирующих систем
2. наличие остаточного содержания кислорода в тканях
3. энергодефицит
4. увеличение содержания прооксидантов
5. снижение активности антиоксидантных ферментных систем
17. Развитию гипергидратации клетки при ее повреждении способствуют:
1. повышение содержания кальция в цитоплазме
2. повышение внутриклеточного содержания натрия
3. угнетение анаэробного гликолиза
4. повышение проницаемости плазматической мембраны для ионов
18. К системе защиты клеток от повреждающего действия свободных радикалов относятся:
-
1. супероксиддисмутаза
4. каталаза
2. фосфолипаза А2
5. аденилатциклаза
3. глютатионпероксидаза
19. Причины гипергидратации клетки при ее повреждении:
1. увеличение проницаемости плазматической мембраны
2. интенсификация перекисного окисления липидов
3. увеличение внутриклеточного осмотического давления
4. увеличение активности гликогенсинтетазы
20. Необратимость реперфузионного повреждения клетки обусловливают:
1. увеличение внутриклеточного содержания натрия
2. значительная потеря клеткой адениновых оснований
3. перегрузка митохондрий кальцием
4. выход интегральных белков из цитоплазматической мембраны
5. активация ферментов лизосом
21. Механизмы реперфузионного повреждения клеток:
1. активация мембранных фосфолипаз
2. накопление в клетке ионов кальция
3. активация процессов окислительного фосфорилирования
4. активация перекисного окисления липидов
5. увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода
22. Ферменты антимутационной системы клетки:
-
1. лигаза
4. ДНК-полимераза
2. рестриктаза
5. гистаминаза
3. аденилатциклаза
23. Последствия активации системы комплемента:
1. торможение фагоцитоза
2. активация дегрануляции тучных клеток
3. осмотический лизис клетки-мишени
4. апоптоз клетки-мишени
5. активация нейтрофилов и других эффекторных клеток
24. Последствия увеличения внутриклеточного содержания ионов кальция:
1. активация Ca2+-зависимых протеаз
2. снижение осмотического давления в цитоплазме
3. активация мембраносвязанных фосфолипаз
4. активация перекисного окисления липидов
5. активация ферментов антиоксидантной системы клеток
25. Компенсаторные изменения внутриклеточного метаболизма при ишемическом повреждении клетки:
1. усиление анаэробного гликолиза
2. уменьшение синтеза белка
3. разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях
4. мобилизация гликогена
5. усиление метаболизма арахидоновой кислоты
26. На дефицит кислорода и субстратов метаболизма при ишемическом повреждении клетка реагирует компенсаторными реакциями:
1. ограничение синтетических процессов
2. уменьшение функциональной активности клетки
3. активация анаэробного гликолиза
4. активация перекисного окисления липидов
5. активация мембраносвязанных фосфолипаз
27. Последствия активации перекисного окисления липидов клеточных мембран:
1. изменение конформации рецепторных белков
2. уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки
3. уменьшение внутриклеточного содержания кальция
4. нарушение активности мембраносвязанных ферментов
5. нарушение структурной целостности плазматической мембраны
28. Органеллы, защищающие клетку от чрезмерного накопления в ней ионизированного кальция:
-
1. лизосомы
4. ядро
2. митохондрии
5. рибосомы
3. саркоплазматический ретикулум