Обтурационная дыхательная недостаточность.

Второй вид паренхиматозной дыхательной недостаточности связан с обтурационными нарушениями в дыхательных путях локальной гиповентиляцией и изменениями ВПО с той или иной степенью шунтирования и сброса венозной крови без оксигенации или с недостаточной оксигенацией, в артериальное русло..

В качестве причины первичном обтурационной дыхательной недостаточности нужно рассматривать очень широкий спектр легочной патологии, начиная от обтурирующего бронх центрального рака легких, до пневмонии и туберкулеза, где имеет место обтурация бронхов различного порядка и числа. Сюда же можно включить различные продуктивные бронхиты с нарушением бронхиального дренажа и обтурацией соответствующих бронхов. Но не только чисто обструктивная патология приводит к нарушениям ВПО с шунтированием части сердечного выброса. целый ряд заболеваний, в основе которых лежат рестриктивные нарушения также в конечном счете завершаются обструкцией бронхов и больные страдают не только от вентиляционной, но и от паренхиматозной дыхательной недостаточности. Иными словами, смешанная дыхательная недостаточность это не случайность, а скорее закономерность.

Нужно заметить, что термин "шунтирование" в данном случае (при обструкции бронхов) применяется условно, поскольку нет никаких специальных анатомических образований, призванных шунтировать кровоток, как это бывает при недостаточности микроциркуляции (прямые артериовенозные шунты). В данном случае кровоток в легких не меняется ни по объёму, ни по сосудистым путям. Эффект же шунтирования связан с гиповентиляцией (или отсутствием вентиляции). В результате градиент (разница) парциального давления газов внутри капилляров и вне их постепенно уменьшается и может полностью исчезнуть, что и приводит к прекращению газообмена между кровью и альвеолярным газом и сбросу (шунтированию) неоксигенированной крови в артериальное русло. Таково происхождение гипоксемии при ПДН. Естественно, что шунтирование приводит не только к гипоксемии, но и к повышению уровня СО₂ в артериаальной крови. Однако, реакция дыхательного центра (на повышение РаСО₂) и хеморецепторов каротидного синуса (на гипоксемию) приводит к гипервентиляции нормально функционарующих отделов легких, что не только коррегирует начальную гиперкапнию, но и снижает уровень РаСО₂ по сравнению с нормогенными словами, нарушения ВПО приводят к гипокапнии. Важно заметить, что гипервентиляция и гипокапния при ПДН усугубляет гипоксию, связанную с гипоксемией. Дело в том, что гипокапния (снижение РаСО₂, газовый алкалоз) сопровождается спазмом периферических (в том числе и мозговых) артерий и снижением объемного кровотока в тканях. Кроме того, при низком РаСО₂ кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево, что означает повышение средства О₂ к Hb, а, следовательно, уменьшение отдачи тканям кислорода, приносимого кровьюТой или иной степенью шунтирования сопровождаются практически все заболевания легких, поскольку каждое заболевание, в конечном счете, завершается развитием обтурационного процесса. В самом деле, если вентиляционная дыхательная недостаточность вначале вызывает гиперкапнию затем гипоксемию, то в дальнейшем сама по себе гиповентиляция осложняется снижением дренажной функции бронхов, что в конечном счете завершается обтурацией бронхов, нарушением ВПО и гипоксемией, уже связанной с шунтированием.

Аналогичный процесс происходит и при развитии легочного дистресс-синдрома. Нарушение сосудистой стенки и увеличение порозности сосудов приводит к "пропотеванию" жидкости в просвет альвеол. Постепенно обтурируются бронхиолы и мелкие бронхи. Появляются микрона затем и макроатслектазы, а на их основе мелкие пневмонические очаги, которые увеличиваются и сливаются в более крупные пневмонические фокусы.

Таким образом, в зоне патологнтческих нарушений газообмен не происходит не только в связи с нарушениями кровотока, но кровь, протекающая и по неповрежденным капиллярам не имеет возможности получить достаточно количества кислорода и отдать излишнюю углекислоту.

(ДН)

Неадекватность внешнего дыхания - дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние, при котором нормальный газовый состав крови не обеспечивается или обеспечивается за счет включения компенсаторных механизмов, что снижает функциональные резервы организма.

1. Острая ДН - спазм дыхательных путей, инородные тела, пневмоторакс.

2. Хроническая ДН: при эмфиземе легких, бронхоэктазах.

3 степени хронической ДН:

1. Скрытая недостаточность - в покое все показатели в норме; при нагрузке - включение компенсаторных механизмов ранее, чем у здорового человека - одышка при физической нагрузке.

2. Компенсированная стадия - одышка при незначительной физической нагрузке. Компенсаторные механизмы включаются в состоянии покоя. Объективные данные показатели отклоняются от нормы.

Но недостатка О₂ может не быть.

3. Декомпенсированная стадия - одышка в покое постоянная. Недостаток О₂ в организме, Нарушение вентиляции, диффузии. Компенсаторные механизмы недостаточны.

Одышка - трудное дыхание - нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством недостатка воздуха.

Это реакция системы внешнего дыхания, которая носит приспособительный характер и обеспечивает в ряде случаев обеспечение обмена О₂ и СО₂.У здорового человека при физической нагрузке объем и частота дыхания увеличиваются параллельно увеличению МОК.

Субъективные ощущения дыхания (субъективная одышка):

1. Возрастает уровень периферической импульсации.

2. Повышение чувствительности нервных образований коры.

Одышка: легочная, сердечная, церебральная, почечная и др. виды.

Основные механизмы одышки - изменение функционального состояния ДЦ, вызванное рефлекторным или гуморальным путем.Патогенез одышки:центрально-нервные нарушенияартериальная гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз

раздражение синокаротидной и аортальной рефлекторных зон

рефлекторное возбуждение дыхательного центра.

Типы одышки:

1. Одышка с углублением и учащением дыханияневротические состояния;эмоциональные потрясения;

снижение рО₂ в воздухе;

напряженная мышечная работа.

Чрезмерная импульсация от периферических рецепторов - возбуждение СДЦ - чрезмерное наполнение легочных альвеол - раздражение рецепторов легких - переключение на выдох.

Часто носит приспособительный характер.

Гипервентиляция легких возникает.

Включение резервных альвеол в легких (в норме 8 л/мин; до 20 л/мин при данном виде одышки).

При гипервентиляции возникает гипокапния (удаление СО₂) - нарушение мозгового кровообращения (спазм мозговых сосудов) - обморок, судороги.

2. Глубокое, но медленное дыхание (брадипноеВ норме:у спортсменов в покоепосле гипервентиляции в состоянии сна

Патология: стенотическое дыхание при стенозе ВДП.

воздух в легкие поступает с трудом;

заполнение альвеол идет медленно;

Повышается порог легочного рефлекса, вдох долго не тормозится и не переключается на выдох.

 Инспираторная одышка: затруднена фаза вдоха, вдох как бы в 2 фазы:

 

 

 

 

3. Частое поверхностное дыхание (тахипноэ).

поражение нижних дыхательных путей (пневмония, эмфизема легких);

перераздражение легочных рецепторов - порог легочного рефлекса понижается - не требуется полного расправления альвеол - переход на частое дыхание;

при переломах ребер - щадящее дыхание (боль в грудной клетке вызывает рефлекторное уменьшение глубины дыхания).

Экспираторная одышка (нарушена фаза выдоха):

 

 

 

 

 

 

Возникает при спазме легочных дыхательных путей: приступ бронхиальной астмы.

Эластической тяги легкого недостаточно для продвижения выходящего из альвеол воздуха и включается дополнительная дыхательная мускулатура.

Клинические виды одышки:

• физиологическая одышка связана с физической нагрузкой. Вентиляция усиливается и поддерживается на возросшем уровне благодаря стимуляции ДЦ;

• легочная одышка связана с рестриктивными нарушениями (возникает чаще при физической нагрузке) и обструктивными нарушениями (возникает в покое);

• сердечная одышка - МОК не соответствует метаболическим потребностямацидоз мозга и периферических органовстимуляция ДЦгипервентиляция (дыхание Чейн-Стокса);

• циркуляторная одышка - на последней стадии кровопотери;

• метаболическая одышка - рН 7.2-6.95 (дыхание Куссмауля);

• центрогенная одышка - поражение мозга (дыхание Биота);

• психогенная одышка истерические типы гипервентиляции.