Лечение трепетания предсердий

Лечебные мероприятия при трепетании предсердий направлены на купирование пароксизмов, восстановление нормального синусового ритма, предотвращение будущих эпизодов расстройства.

Для лекарственной терапии трепетания предсердий применяются бета-блокаторы (например, метопролол и др.), блокираторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), препараты калия, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты (амиодарон, ибутилид, соталол). Для снижения тромбоэмболического риска показано проведение антикоагулянтной терапии (гепарин внутривенно, подкожно; варфарин).

Для купирования типичных пароксизмов трепетания предсердий методом выбора является проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции. При остром сосудистом коллапсе, стенокардии, ишемии мозга, нарастании сердечной недостаточности показана электрическая кардиоверсия разрядами малой мощности (от 20 до 50 Дж). Эффективность электроимпульсной терапии повышается на фоне проведения лекарственной антиаритмической терапии.

Рецидивирующая и постоянная формы трепетания предсердий являются показаниями для радиочастотной абляции.

Прогноз и профилактиака трепетания предсердий

Пациенты с трепетанием предсердий нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога, консультации кардиохирурга для решения вопроса о целесообразности хирургической деструкции аритмогенного очага.

Профилактика трепетания предсердий требует лечения первичных заболеваний, снижения уровня стресса и тревожности, прекращения употребления кофеина, никотина, алкоголя, некоторых лекарственных средств.

Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) представляет собой дезорганизованную электрическую активность миокарда желудочков, в основе которой лежит механизм re-entry.

Во время фибрилляции желудочков их полноценные сокращения прекращаются, что клинически проявляется остановкой кровообращения, сопровождающейся потерей сознания, отсутствием пульсации и АД на крупных артериях, отсутствием сердечных тонов и дыхания. При этом на ЭКГ регистрируются частые (300 до 400 в минуту), нерегулярные, не имеющие четкой конфигурации электрические осцилляции с меняющейся амплитудой.

Близким к фибрилляции желудочков является трепетание желудочков (ТЖ) , которое представляет собой желудочковую тахиаритмию с частотой 200-300 в минуту.

Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. При трепетании на ЭКГ отмечают регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Трепетание желудочков – неустойчивый ритм, который в большинстве случаев быстро переходит в их фибрилляцию, изредка – в синусовый ритм.

Фибрилляция (мерцание) желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти.

ЭКГ-признаки фибрилляции желудочков:

Частые (300–400 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

В зависимости от амплитуды волн выделяют крупноволновую и мелковолновую фибрилляции желудочков.

При последней амплитуда волн мерцания составляет менее 0,2 мВ и вероятность успешной дефибрилляции значительно ниже.

ЭКГ при фибрилляции желудочков.

ЭКГ-признаки трепетания желудочков: Частые (200–300 в мин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую.

ЭКГ при трепетании желудочков.

Асистолия— прекращение деятельности сердца с исчезновением биоэлектрической активности.

Желудочковая асистолия (около 5 % всех случаев остановки сердца) может возникнуть при любом тяжёлом заболевании сердца, чаще в острой фазе инфаркта миокарда, при тромбоэмболии лёгочной артерии, при передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средств, электротравме, наркозе, внутрисердечных манипуляциях и тяжёлых общих метаболических нарушениях. 28 августа 1952 г. Пол Золл впервые показал возможность поддержания жизнедеятельности во время желудочковой асистолии.

Изменение показателей гемодинамики.

Во время фибрилляции и трепетания желудочков их полноценные сокращения прекращаются, что проявляется остановкой кровообращения. Отсутствие экстренных мероприятий в течение 3–5 мин может привести к летальному исходу.

ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ДЕФИБРИЛЛЯЦИЯ СЕРДЦА

Цель электрической дефибрилляции сердца — вызвать кратковременную асистолию и полную деполяризацию миокарда, чтобы дать возможность СА-узлу вновь стать водителем ритма сердца (пейсмекером 1-го порядка). Для осуществления дефибрилляции через сердце пропускают кратковременный, очень мощный электрический разряд ( энергией 20-25 ДЖ), который не повреждает сердечную мышцу, но на короткий период подавляет электрическую активность всех кардиомиоцитов. Синхронизирующее действие электрического тока обусловлено тем, что он одновременно возбуждает множество участков миокарда, не пребывающих в состоянии рефрактерности. В результате циркулирующая волна возбуждения застает эти участки миокарда в фазе рефрактерности, дальнейшее ее проведение блокируется. Это дает возможность СА-узлу вновь стать водителем ритма.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА Этиотропный принцип — направлен на устранение или снижение патогенного эффекта причин аритмий, а также условий, способствующих их возникновению (т. е. лечение нарушений коронарного кровотока, мио- кардиодистрофий, устранение интоксикаций организма, в том числе некоторыми лекарственными средствами). 31 Патогенетический принцип — направлен на блокаду основных звеньев патогенеза нарушений ритма сердца. Для этого выполняются следующие мероприятия: – коррекция механизмов энергетического обеспечения миокарда на этапах ресинтеза аденозинтрифосфата (АТФ), транспорта его к эффектор- ным структурам кардиомиоцитов, использования ими энергии АТФ; – устранение или уменьшение степени повреждения мембран и ферментов клеток миокарда; – уменьшение степени или ликвидация дисбаланса ионов; – применение электрокардиостимуляторов (искусственных водите- лей ритма). Симптоматический принцип — направлен на устранение неприятных, усугубляющих состояние пациента ощущений (перебоев в работе сердца, болей в сердце, состояний страха смерти и др.)