Механизм первого вдоха.

В процессе нормальных родов и далее после перевязки пуповины имеет место физиологическая гипоксия и гиперкапния (парциальное давление кислорода падает с 80 до 20 – 30 мм.рт.ст., углекислого газа – повышается с 30 – 40 до 60), что оказывает воздействие на хеморецепторы синокаротидной зоны, от них импульсы идут к дыхательному (и сосудодвигательному) центру (дополнительную роль играют импульсы от тактильных, болевых и температурных рецепторов кожи). В ответ на раздражение дыхательного центра эфферентные импульсы обеспечивают стимуляцию сокращения диафрагмы и межрёберных мышц (объём вдоха на 40 мл больше обычного). В процессе первого вдоха происходит расправление альвеол и удержание их формы под действием качественного сурфактанта. Кроме того, вслед за началом работы малого круга кровообращения рассасывание жидкости, заполнявшей лёгкие внутриутробно.

Респираторный дисстресс-синдром.

Респираторный дистресс-синдром (РДС) – это полиэтиологичное заболевание, обусловленное первичным или вторичным нарушением сурфактантной системы лёгких. Состояние характеризуется нарушением дыхания у новорождённых, формируется в пренатальном и неонатальном периодах развития ребёнка, чаще регистрируется у недоношенных детей (60% — при 28 недельном сроке гестации, 15-20% — при сроке 32-36 недель). При рациональном и своевременном лечении младенцев летальность исхода составляет примерно 1%. Причинами более высокой вероятности развития респираторного дисстресс-синдрома у недоношенных детей являются: более высокая частота гипоксии в родах (может быть первый вдох – внутриутробно, что повышает вероятность развития аспирационной пневмонии); незрелость ЦНС, в т.ч. дыхательного и сосудодвигательного центра (может привести к первичным ателектазам); недостаточность системы сурфактанта (вторичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран); неадекватный кровоток в малом круге с последующим недостаточным рассасыванием внутриутробной жидкости; бронхо-лёгочная дисплазия. РДС может наблюдаться у новорождённых детей от матерей с сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, маточными кровотечениями, при наличии внутриутробной гипоксии, асфиксии и гиперкапнии, на фоне которых легче развивается нарушение лёгочного кровообращения, происходит пропитывание межальвеольных перегородок серозной жидкостью с просветлением альвеол плазмы. Определённое значение в возникновении синдрома имеет нехватка плазминогена, α2-микроглобулина и развитие локального или диссеминированного свертывания крови.

Основными симптомами РДС являются: одышка с частотой дыхания более 60 дыхательных движений в минуту; цианоз; бледность кожных покровов; ригидность грудной клетки; втяжение межреберий, западение грудины. При прогрессировании болезни усиливается цианоз, может возникнуть рассеянная крепитация, эпизоды апноэ, пенистые и кровянистые выделения изо рта.

Диагностика РДС основывается на клинической картине. Заболевание можно предположить на основании содержания лецитина или тромбопластической активности околоплодных вод. При отношении уровней лецитин-сфингомиелин в околоплодных водах более 2:0, то процент возникновения и развития дистресс-синдрома равен 2, если менее 2:0, то 50 %, а если же отношение менее 1:0, то данное заболевание будет точно (риск развития 100 %).

Лечение респираторного дистресс-синдрома новорождённых необходимо начинать как можно раньше, оно заключается во введении сурфактанта в трахею ребёнка в первые минуты жизни и использовании респираторной поддержки.

Профилактика. Все беременные в срок между 22-й и 34-й неделями гестации при наличии угрожающих и начинающихся преждевременных родов рассматриваются как пациентки, которым показана антенатальная профилактика респираторного дистресс-синдрома плода глюкокортикоидами, способствующая созреванию сурфактанта лёгких плода. Схемы приема: 2 дозы по 12 мг бетаметазона в/м через 24 ч или 4 дозы по 6 мг дексаметазона в/м через 12 ч.