§ 3. Гиперчувствительность III типа (иммунокомплексный тип).
Третий тип аллергической реакции развивается при попадании в организм растворимого антигена (лекарственные препараты, антитоксические сыворотки, аллогенные гаммы-глобулины, пищевые продукты и др.). Реакция происходит во внутренней среде организма (кровь, лимфа, межтканевая жидкость) или же непосредственно в тканях. Ig М и G, которые образовались в фазу сенсибилизацииї, взаимодействуют с аллергеном и образуют циркулирующий иммунный комплекс. Этот комплекс способен активировать систему комплемента, усиливая при этом хемотаксис фагоцитов и активность кининов; через Fc- и С-рецепторы фиксироваться на лимфоцитах, тромбоцитах, макрофагах, базофилах, эндотелиоцитах. В любом случае происходит нарушение целостности клетки-мишени и выход биологически активных веществ, которые вызывают патофизиологические изменения. Клиренс циркулирующих иммунных комплексов определяется их молекулярностью и активностью фагоцитоза. Фиксация циркулирующих иммунных комплексов на тканях приводит к развитию иммунокомплексных заболеваний: гломерулонефрита, альвеолита, дерматита, ревматоидного артрита. Этот тип аллергической реакции являются ведущим в развитии сывороточной болезни, системной красной волчанки. При значительной активности комплемента может развиться системная анафилаксия в виде анафилактического шока, реже - бронхиальная астма, пищевая и медикаментозная аллергия.
§ 4. Гиперчувствительность IV типа (аллергическая реакция клеточного типа).
Этим термином обозначают группу аллергических реакций, которые развиваются у сенсибилизированных организмов через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном. В фазу сенсибилизации происходит взаимодействие антигена с макрофагом и трёхклеточная кооперация иммуноцитов, в результате которой образуется клон антигензависимых Т-лимфоцитов (Т-киллеры). На их клеточных мембранах есть рецепторы, играющие роль антител и отвечающие аллергену, который вызывал образование Т-киллеров. Последние циркулируют во внутренней среде и тканях организма.
В фазу повторного попадания аллерген, как правило, соединяется с клетками тканей. Сенсибилизированные Т-киллеры находят клетки, которые содержат аллерген, атакуют их и разрушают. Кроме того, Т-киллеры выделяют лимфокины, стимулирующие хемотаксис макрофагов и нейтрофилов к месту нахождения аллергена, и фактор, который угнетает миграцию макрофагов из очага воспаления. В результате этого происходит накопление клеток в области локализации аллергена. Этот процесс достигает максимума через 1-3 дня. В месте клеточной инфильтрации происходит разрушение клеток-мишеней и их фагоцитоз. При этом идет высвобождение биологически активных веществ. Указанные процессы проявляются в виде воспалительной реакции продуктивного типа, которая может продолжаться даже после элиминации аллергена. Если элиминации аллергена не происходит, то вокруг него образуется гранулёма, которая ведет к локализации аллергена.
Таким образом, сенсибилизированные Т-лимфоциты способны влиять на клетки-мишени как прямо (цитотоксическое действие), так и опосредованно (через лимфокины). Клиническими проявлениями аллергической реакции IV типа являются инфекционно-аллергические заболевания (туберкулёз, лепра, бруцеллез, сифилис, рожа, токсоплазмоз), а также некоторые варианты инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита; аутоаллергические заболевания, контактные дерматиты, отторжение трансплантата.
Возникновение того или другого типа аллергических реакций определяется свойствами антигена и реактивностью организма. Сила иммунного ответа в иммунологической стадии аллергии регулируется Т-хелперами и Т-супрессорами. Общеизвестно, что аллергические заболевания возникают в результате недостаточной активности Т-супрессивних механизмов. У пациентов с аллергическими заболеваниями имеет место снижение количества Т-супрессоров и превалирование Т-хелперов.